Диастолические показатели и их измерения

Материал Robinson, S., Ring, L., Oxborough, D. et al. The assessment of left ventricular diastolic function: guidance and recommendations from the British Society of Echocardiography. Echo Res Pract 11, 16 (2024). https://doi.org/10.1186/s44156-024-00051-2 в сокращенном переводе © М.А. Аганина распространяется под лицензией CC BY 4.0

Введение

Не существует единого универсального параметра или показателя, который бы точно описывал диастолическую функцию желудочков и реакцию внутриполостного давления.

Эхокардиографическая оценка диастолы левого желудочка (ЛЖ) должна включать несколько параметров:

Скорости внутрисердечного кровотока;

Скорости расслабления миокарда;

Размера и функции левого предсердия -

чтобы учесть наличие и степень диастолической дисфункции.

Оптимизация всех двумерных изображений и допплеровских волн должна соответствовать рекомендациям, приведенным в минимальном наборе данных BSE (British Society of Echocardiography, Британского общества эхокардиографии).

В этом руководстве диастолические показатели разделены на три категории:

Рутинные — показатели, которые предполагается измерять у всех пациентов;

Дополнительные — показатели, которые могут потребоваться для подтверждения диастолической функции ЛЖ (ДФЛЖ) и давления наполнения ЛЖ;

Нерутинные — показатели, которые измеряются лишь в определенных случаях.

Рутинные показатели

1. Волна Е

Допплеровская волна E при измерении потока наполнения ЛЖ через митральный клапан (МК) отражает раннее наполнение ЛЖ, обусловленное его быстрым расслаблением.

Измерение волн Е, А и времени замедления волны Е (DT)

У молодых и здоровых людей быстрое расслабление приводит к низкому минимальному давлению в ЛЖ, что увеличивает разницу давлений между предсердием и желудочком. Это создает эффект всасывания в условиях нормального ДЛП, что позволяет большинству наполнения желудочка происходить в раннюю диастолическую фазу и на высокой скорости, что в свою очередь приводит к высокой скорости волны E.

С возрастом замедление скорости расслабления желудочка ослабляет эффект всасывания, что, в свою очередь, приводит к повышению минимального давления, снижению раннего диастолического градиента давления и уменьшению скорости волны E через митральный клапан.

1.1. При ДДЛЖ

Подобно нормальному старению, нарушение расслабления левого желудочка приводит к более медленному снижению давления в ЛЖ, повышению минимального диастолического давления и, соответственно, ослаблению эффекта всасывания. В условиях нормального давления в левом предсердии (ДЛП) это снижает разницу давлений через митральный клапан и приводит к снижению скорости притока крови.

Таким образом, пиковая скорость волны E уменьшается по мере ухудшения расслабления ЛЖ.

По мере прогрессирования диастолической дисфункции и снижения растяжимости ЛЖ, давление в левом предсердии увеличивается, что приводит к повышению скорости волны E.

Таким образом, связь между диастолической функцией ЛЖ и скоростью волны E имеет U-образную форму: скорость волны E падает на ранних стадиях диастолической дисфункции, а затем увеличивается по мере прогрессирования заболевания

1.2. Ограничения

Поражения клапанов: значительные заболевания митрального клапана, которые вызывают повышение давления в левом предсердии (ДЛП), приводят к увеличению скорости волны E, что изменяет соотношение E/A, независимо от диастолической функции ЛЖ.

Кроме того, поскольку скорость пиковой волны A зависит от потока и нагрузки, соотношение E/A может также изменяться при умеренной или тяжелой аортальной регургитации (АР), которая повышает конечное диастолическое давление в ЛЖ (КДДЛЖ), снижает разницу давлений между ЛП и ЛЖ в конце диастолы и, таким образом, уменьшает скорость волны A.

Поражения левого желудочка: у пациентов с ишемической болезнью сердца или гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) с нормальной фракцией выброса ЛЖ (≥ 50%) пиковая скорость волны E плохо коррелирует с ДЛП. Скорость волны E сильно зависит от изменений объема ЛЖ и его эластического возврата (а значит, и систолической сократимости), и не должна использоваться в качестве единственного индикатора давления наполнения ЛЖ в любых клинических ситуациях.

Время кровотока: хотя обычно этот параметр не рассматривается для оценки диастолической функции, важно учитывать, что ответ кровотока на изменение давления не является мгновенным. Скорость кровотока через митральный клапан увеличивается, пока существует положительный градиент давления, а его изменение на противоположное действует как фактор, замедляющий поток. Инерционный эффект накопившейся крови в начале диастолы объясняет временное расхождение между пиковым градиентом давления и пиковой скоростью кровотока через митральный клапан, что означает, что эти параметры не совпадают для точного определения времени изменений.

2. DT

Время замедления волны E (DT) измеряет промежуток времени между пиковым значением раннего трансмитрального потока (волна E) и моментом окончания потока или моментом, когда начинается сокращение предсердия.

Измерение волн Е, А, Е/А и DT

У пациентов с ремоделированным и жестким желудочком, большой объем раннего наполнения, отражаемый высокой скоростью волны E, приводит к быстрому росту давления в ЛЖ и высокому градиенту замедления, что вызывает короткое время замедления волны E.

Время замедления волны E, таким образом, является маркером диастолической жесткости ЛЖ, хотя при менее выраженных нарушениях диастолической функции оно больше зависит от расслабления ЛЖ.

У молодых и здоровых людей быстрый возврат и расслабление ЛЖ обеспечивают очень эффективное наполнение, при котором большой объем крови поступает в ЛЖ очень быстро, что приводит к быстрому выравниванию давления между ЛП и ЛЖ. Соответственно, замедление потока также происходит быстро, и период между пиком скорости волны E и концом раннего диастолического потока короткий, что отражается как короткое время замедления волны E.

Однако с возрастом, когда расслабление ЛЖ замедляется, уменьшаются скорость и объем наполнения ЛЖ, и время замедления волны E увеличивается. Увеличенное время замедления волны E, таким образом, ожидаемо у пожилых людей.

2.1. При ДДЛЖ

Ранние стадии нарушения диастолической функции характеризуются замедлением скорости расслабления левого желудочка, что приводит к удлинению времени замедления волны E, как это наблюдается при нормальном старении — обычно более 220 мс у лиц младше 50 лет и более 280 мс у лиц старше 50 лет.

По мере прогрессирования диастолической дисфункции и уменьшения растяжимости ЛЖ давление в левом предсердии (ДЛП) повышается, чтобы максимизировать наполнение ЛЖ и поддерживать ударный объем.

Ранний диастолический приток в жесткий ЛЖ вызывает быстрое повышение давления в ЛЖ и быстрое выравнивание давлений между ЛП и ЛЖ, что приводит к быстрому замедлению потока. Время замедления волны E при этом становится коротким (< 150 мс), когда диастолическая дисфункция прогрессирует и давление наполнения ЛЖ увеличивается.

Следовательно, взаимосвязь между нарушенной диастолической функцией ЛЖ и временем замедления волны E носит инверсную U-образную форму: время замедления увеличивается при ухудшении расслабления, а затем уменьшается по мере повышения ДНЛЖ, при этом существует обратная связь между повышением ДЛП и временем замедления волны E.

У пациентов с подтвержденными заболеваниями сердца, снижение растяжимости ЛЖ и рестриктивное наполнение связаны с ухудшением показателей смертности. Поскольку время замедления волны E связано с растяжимостью ЛЖ, а следовательно, и с его наполнением, оно имеет явную связь с симптомами сердечной недостаточности, смертностью и госпитализацией как у пациентов с острым инфарктом миокарда, так и у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса (СНСФВ). Таким образом, время замедления волны E имеет значительное прогностическое значение у пациентов с известными заболеваниями сердца.

2.2. Ограничения

Нормальная фракция выброса ЛЖ: при нормальной систолической функции ЛЖ время замедления волны E не всегда является точным показателем диастолической функции ЛЖ.

Слияние волн E/A: время замедления может быть невозможно измерить, когда волны E и A сливаются из-за тахикардии, повышенной скорости перед волной A или блокады первой степени атриовентрикулярного узла.

Заболевания митрального клапана: время замедления, вероятно, определяется степенью тяжести стеноза у пациентов с митральным стенозом.

3. Волна А

При синусовом ритме (СР) наполнение ЛЖ завершается сокращением предсердий в конце диастолы, что отображается на допплеровских изображениях как волна A через митральный клапан.

Измерение волн Е, А и времени замедления волны Е (DT)

У эластичного и растяжимого ЛЖ конечный диастолический объем может увеличиваться при незначительном повышении давления. При нормальной диастолической функции основная часть наполнения ЛЖ происходит в раннюю диастолу, с небольшим вкладом сокращения левого предсердия, обычно 10–20% от общего объема наполнения. Следовательно, при нормальной растяжимости ЛЖ низкая разница давлений между ЛП и ЛЖ в конце диастолы и небольшой объем, поступающий за счет сокращения ЛП, приводят к тому, что скорость волны A через митральный клапан обычно ниже, чем скорость волны E. У молодых людей скорость волны A обычно составляет менее 50 см/с.

Однако с возрастом снижение способности ЛЖ к расслаблению уменьшает раннее диастолическое наполнение, что приводит к снижению опорожнения ЛП. Это снижение опорожнения ЛП приводит к увеличению объема предсердий (преднагрузка) перед сокращением в поздней диастоле, что увеличивает объем крови, выталкиваемый ЛП, и, соответственно, увеличивает скорость волны A, которая у пожилых людей часто достигает 75 см/с.

3.1. При ДДЛЖ

Физиологически и по эхокардиографической картине нарушение расслабления ЛЖ с сохраненной растяжимостью напоминает процессы, связанные с нормальным старением, и приводит к увеличению скорости волны A через митральный клапан. По мере прогрессирования диастолической дисфункции и снижения растяжимости ЛЖ повышенное конечное диастолическое давление ЛЖ увеличивает постнагрузку ЛП, что создает дополнительное сопротивление выбросу крови из ЛП. Это приводит к снижению объема, скорости и продолжительности трансмитрального потока волны A.

Таким образом, взаимосвязь между нарушением диастолической функции ЛЖ и скоростью волны A имеет инверсную U-образную форму: скорость волны A сначала увеличивается по мере замедления расслабления, а затем снижается с ростом диастолического давления в ЛЖ.

3.2. Ограничения

Слияние волн E/A: может затруднять идентификацию продолжительности волны A митрального клапана и её пиковой скорости.

Измерение волн Е, А и времени замедления волны Е (DT)

Аортальная регургитация: скорость волны A через митральный клапан изменяется из-за увеличения постнагрузки левого предсердия. При выраженной аортальной регургитации, когда значительно увеличивается конечное диастолическое давление ЛЖ (КДДЛЖ), постнагрузка ЛП существенно возрастает, что уменьшает разницу давлений между ЛП и ЛЖ и снижает объём крови, выталкиваемой ЛП, тем самым уменьшая скорость волны A и продолжительность потока.

Скорость перед волной A (pre-A velocity): это показатель, описывающий момент пересечения волн E и A при их слиянии. При нормальной диастолической функции и нормальной частоте сердечных сокращений скорость перед волной A обычно составляет менее 20 см/с. Когда диастолическая функция нарушена, замедленное расслабление может затягиваться до поздней диастолы (что отражается в удлинённом времени замедления волны E), что приводит к продолжению раннего диастолического потока до момента сокращения предсердий, вызывая слияние волн E и A. Слияние волн E/A также может наблюдаться при диссинхронном расслаблении (блокада левой ножки пучка Гиса), блокаде АВ узла первой степени или при синусовой тахикардии.

Если сокращение предсердий происходит, когда скорость перед волной A превышает 20 см/с, то более высокая начальная скорость кровотока для ассоциированной волны A приводит к увеличению пиковой скорости волны A, что может вызвать обратное соотношение E/A, независимо от давления в ЛП. Этот несогласованный результат часто встречается у пожилых гипертоников с сердечной недостаточностью с сохранённой фракцией выброса (СНсФВ), у которых скорость волны E увеличена и превышает 1 м/с, что указывает на повышение ДЛП, тогда как соотношение E/A снижено и может быть менее 1 из-за превышения скорости перед волной A свыше 20 см/с.

Однако алгоритм оценки давления наполнения ЛЖ остаётся точным для глобальной оценки диастолической функции ЛЖ и должен использоваться.

Как и с другими показателями кровотока по допплеру, чёткость сигнала и, следовательно, точность измерений могут ограничиваться артефактами и отношением сигнал/шум. Учитывая относительно низкую скорость потока, измерение скорости перед волной A должно выполняться после оптимизации импульсных допплеровских сигналов (с минимизацией фильтрации стенки и отсечения низкой скорости) и снижения артефактов времени прохождения. В случаях эксцентричной аортальной регургитации, когда регургитационный поток загрязняет оценку прямого трансмитрального потока, скорость перед волной A может быть неясно определена, что может помешать проведению измерения.

4. E/A

Соотношение скоростей волн E и A через митральный клапан отражает соотношение раннего и позднего диастолического наполнения ЛЖ. У молодых здоровых людей эффективное расслабление позволяет основной части наполнения ЛЖ происходить в раннюю диастолу с относительно небольшим вкладом сокращения предсердий и на низкой скорости. Соотношение E/A у таких людей обычно составляет более 1. У спортивно тренированных людей очень эффективное расслабление в раннюю диастолу может приводить к соотношению E/A до 2.

С возрастом естественное замедление расслабления ЛЖ приводит к снижению объема раннего диастолического наполнения и уменьшению скорости волны E. Поддержание нормального ударного объема обеспечивается за счет увеличения объема наполнения, связанного с сокращением предсердий. Это увеличение объема за счет сокращения предсердий отражается повышением скорости волны A, которая начинает превышать скорость волны E, что приводит к изменению соотношения E/A в сторону менее 1.

4.1. При ДДЛЖ

Как и при нормальном старении, ранние стадии нарушения диастолической функции левого желудочка характеризуются замедленным расслаблением при сохраненной растяжимости камеры. В результате скорость волны E снижается, а скорость волны A увеличивается, что приводит к снижению соотношения E/A до < 1. По мере прогрессирования диастолической дисфункции растяжимость ЛЖ уменьшается, и одновременно повышаются диастолическое давление в ЛЖ и давление наполнения ЛЖ.

Повышение давления в левом предсердии (ДЛП) приводит к увеличению скорости волны E, в то время как повышение конечного диастолического давления ЛЖ увеличивает постнагрузку на ЛП и уменьшает разницу давлений между ЛП и ЛЖ в конце диастолы, что снижает скорость волны A. В этом случае соотношение E/A возвращается к > 1, отражая повышение ДНЛЖ.

Когда растяжимость ЛЖ продолжает снижаться, наполнение становится рестриктивным, и даже при нормальных или сниженных объемах наполнения диастолическое давление в ЛЖ значительно возрастает, что ведет к дальнейшему увеличению ДЛП. Повышенное ДЛП усиливает скорость волны E, тогда как сильно увеличенная постнагрузка на ЛП приводит к дальнейшему снижению скорости волны A. В итоге соотношение E/A продолжает увеличиваться, часто превышая 2, что свидетельствует о развитии рестриктивного наполнения.

Таким образом, взаимосвязь между соотношением E/A и диастолической функцией имеет U-образную форму: на ранних стадиях соотношение уменьшается, а затем возрастает по мере увеличения ДНЛЖ и прогрессирования диастолической дисфункции.

4.2. Ограничения

Слияние волн E/A: когда волны E и A сливаются, и скорость волны Е перед волной A (pre-A velocity) превышает 20 см/с, скорость волны A увеличивается, что изменяет соотношение E/A независимо от давления в левом предсердии (ДЛП). Слияние волн E/A также может затруднить определение продолжительности волны A митрального клапана и ее пиковой скорости.

Постнагрузка ЛП: скорость волны A через митральный клапан изменяется под влиянием увеличения постнагрузки на левое предсердие. При тяжелой аортальной регургитации, которая значительно повышает конечное диастолическое давление ЛЖ, постнагрузка ЛП существенно увеличивается, что приводит к снижению объема крови, выталкиваемого ЛП, снижению скорости волны A и сокращению продолжительности волны.

Функция ЛП: когда насосная функция ЛП снижается из-за кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, после трансплантации сердца или оглушения предсердий после кардиоверсии в синусовый ритм из-за аритмии, объем выброса уменьшается, что приводит к снижению скорости волны A. Соответственно, соотношение E/A также изменяется из-за снижения пиковой скорости волны A.

Короткий P-R интервал: продолжительность волны A может быть укорочена из-за короткого P-R интервала, когда систолическое сокращение ЛЖ происходит до завершения сокращения предсердий.

Трепетание предсердий: из-за очень высокой частоты сокращений предсердий, что приводит к низкому объему и скорости выброса предсердий, соотношение E/A не следует измерять при трепетании предсердий.

5. e′

Фиброзная граница между левым предсердием и левым желудочком, кольцо митрального клапана, отражает продольное сокращение и удлинение как ЛЖ, так и ЛП на протяжении сердечного цикла. В систолу ЛЖ сокращается, тянет митральное кольцо вниз, ближе к верхушке ЛЖ, растягивая ЛП и увеличивая его размеры.

После пика систолического сокращения ЛЖ расслабляется и удлиняется в раннюю диастолу, поднимая митральное кольцо вверх и сокращая/сжимая ЛП. В позднюю диастолу сокращение предсердий вызывает дальнейшее укорочение ЛП и подъем митрального кольца вверх.

Таким образом, фазовая скорость движения митрального кольца отражает функцию миокарда на протяжении сердечного цикла и может быть измерена с помощью тканевого допплера как индикатор систолической сократимости и диастолического расслабления и растяжимости: S′ отражает систолическое укорочение ЛЖ, e′ — раннее диастолическое удлинение ЛЖ, а a′ — сокращение предсердий в позднюю диастолу.

У здоровых молодых и людей среднего возраста скорости движения митрального кольца высоки как в фазе систолического укорочения, так и в фазе диастолического удлинения, что отражает динамическую функцию как ЛП, так и ЛЖ. У тренированных спортсменов адаптивное ремоделирование сердца приводит к сверхэффективной работе сердца и преобладанию раннего диастолического наполнения, что обычно отражается сверхнормальными систолическими и ранними диастолическими скоростями митрального кольца.

При нормальном наполнении ЛЖ, благодаря быстрому и эффективному расслаблению здорового сердца, начало раннего диастолического трансмитрального кровотока происходит почти одновременно с движением e′.

Однако даже у нормального сердца существуют ожидаемые региональные различия в пиковых скоростях расслабления.

Из-за различий в степени продольного движения между септальной и латеральной стенками, скорости кольца на септальной стороне обычно ниже по сравнению с латеральной стенкой. Поскольку взаимосвязь между пиковыми скоростями e′ и временем изоволюмического расслабления (τ) обратная — более медленное расслабление ведет к увеличению τ и снижению e′, — скорости e′ обычно снижаются с возрастом.

Диастолические показатели и их измерения

Подобно процессам старения, нарушение расслабления левого желудочка и удлинение времени изоволюмического расслабления (τ) приводят к задержке начала движения e′ и снижению его пиковой скорости.

Когда расслабление ЛЖ происходит нормально, скорости e′ могут зависеть от преднагрузки (e′ увеличивается по мере увеличения трансмитрального градиента давления). Однако при нарушенном расслаблении ЛЖ влияние повышенного давления в левом предсердии (ДЛП) на скорость e′ незначительно, и e′ остается низким.

Таким образом, значение e′ ниже возрастной нормы считается индикатором нарушенного расслабления ЛЖ.

Однако из-за широкого диапазона нормальных значений e′, некоторые пациенты могут иметь естественно высокие значения. Поэтому значение e′ выше возрастной нормы не подтверждает нормальное расслабление ЛЖ.

6. E/e′

У здоровых людей с нормальной диастолической функцией левого желудочка и нормальным расслаблением скорость e′ напрямую связана с трансмитральным градиентом давления, и индексирование скорости E к e′ для соотношения E/e′ не коррелирует с давлением наполнения ЛЖ.

Когда ДНЛЖ нормальное, но скорость расслабления ЛЖ снижена вследствие либо естественного старения, либо нарушения диастолической функции, обе скорости — E и e′ — снижаются. Однако, поскольку снижение обеих скоростей пропорционально, соотношение E/e′ остается относительно неизменным и составляет менее 14 у большинства людей всех возрастных групп.

Прогрессирование диастолической дисфункции характеризуется дальнейшим ухудшением расслабления ЛЖ, что приводит к еще большему снижению скорости e′, а также к уменьшению растяжимости ЛЖ, что вызывает повышение ДНЛЖ и, соответственно, увеличение скорости E. Увеличение соотношения E/e′ является маркером повышения ДНЛЖ и давления в левом предсердии (ДЛП).

Значение E/e′ менее 8 специфично для нормального ДНЛЖ, тогда как среднее значение E/e′ (между септальной и латеральной стенками) более 14 указывает на давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА, ДЗЛА) более 15 мм рт. ст. и, соответственно, на повышенное ДНЛЖ.

Если возможно измерение только в одном участке, допустимы значения E/e′: более 13 для латеральной стенки и более 15 для септальной.

Хотя с возрастом наблюдается прогрессивное снижение скоростей E и e′, пропорциональное снижение e′ более выражено, чем для E, что приводит к увеличению соотношения E/e′ с возрастом, хотя редко до уровня, указывающего на повышение ДНЛЖ. Соотношение E/e′ более 14 является убедительным признаком повышения ДНЛЖ для большинства людей, особенно для лиц моложе 40 лет.

6.1. Ограничения

Ориентация допплера: Измерение пиковой скорости e′ может быть занижено, если допплер не выровнен параллельно движению кольца. Хотя скорости движения латерального кольца обычно выше, чем септального, достижение параллельного выравнивания допплера проще с движением септального кольца. При интерпретации скорости кольца и диастолической функции следует учитывать ориентацию допплера относительно латерального кольца.

Нарушения сократимости и проблемы с кольцом: Корреляция между E/e′ и давлением наполнения ЛЖ менее сильная у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса или при ритме с искусственным водителем, но сохраняется при снижении глобальной систолической функции ЛЖ и уменьшении фракции выброса ЛЖ.

Пиковая скорость кольца не может дифференцировать активное движение от трансляционного движения, связанного с привязкой к нормально функционирующему миокарду. Регионарные различия в функции миокарда могут осложнять оценку наполнения ЛЖ и должны учитываться.

Наличие серьезной кальцификации кольца, установка кольца для ремонта митрального клапана или замена митрального клапана также уменьшают скорость кольца и изменяют соотношение E/e′. Интерпретация септальной и латеральной e′ важна при оценке перикардиальных заболеваний, так как перикардиальные спайки часто вызывают снижение продольного движения латеральной стенки и, соответственно, снижение скорости латерального e′, что затрудняет оценку диастолической функции ЛЖ.

Септальная e′ может снижаться после кардиохирургических вмешательств, при аритмиях предсердий и при состояниях, существенно влияющих на давление и объем в правом сердце. Корреляция E/e′ с ДНЛЖ менее выражена у пациентов с нормальной ФВЛЖ по сравнению с пациентами с нарушенной систолической функцией ЛЖ.

Зависимость от нагрузки: хотя e′ менее зависима от преднагрузки, чем скорость волны E, она не полностью независима от условий нагрузки на ЛЖ. Изменения преднагрузки могут по-разному влиять на скорости септального и латерального кольца. e′ также может увеличиваться при изменениях преднагрузки ЛЖ, вызванных тяжелой митральной регургитацией (МР). Когда увеличение постнагрузки ЛЖ снижает его сократимость, уменьшается возвратное движение и расслабление ЛЖ, что увеличивает время изоволюмического расслабления (τ) и, соответственно, снижает скорость e′. Параметры e′ следует интерпретировать с учетом влияния систолического артериального давления на функцию ЛЖ.

Возраст: e′ отражает расслабление ЛЖ и поэтому снижается с возрастом; для предотвращения гипердиагностики нарушений у пожилых людей должны использоваться возрастные нормы. Хотя соотношение E/e′ менее 14 не подтверждает нормальное ДНЛЖ, соотношение более 14 крайне редко встречается у молодых и людей среднего возраста с нормальной сердечной функцией и лишь в очень небольшом числе случаев наблюдается у пожилых с нормальным ДНЛЖ.

Несмотря на многочисленные исследования, подтверждающие полезность E/e′ для оценки повышенного ДНЛЖ, этот показатель должен рассматриваться в контексте всех других параметров диастолической функции ЛЖ. E/e′ не должен рассматриваться как решающий параметр для оценки диастолической функции ЛЖ.

7. LAVi

LAVi - индексированный к пложади поверхности тела объем левого предсердия.

В здоровом сердце левое предсердие является камерой с тонкими стенками, функционирующей при низком давлении, которое обычно составляет около 8 мм рт. ст. Размеры ЛП в основном зависят от безжировой массы тела пациента, и поскольку увеличение размеров ЛП не происходит просто из-за старения, его дилатация считается патологическим явлением для всех возрастных групп.

7.1. При ДДЛЖ

Степень дилатации левого предсердия при нарушенной диастолической функции левого желудочка определяется не только давлением в левом предсердии (ДЛП), но и собственными характеристиками растяжимости ЛП, общим уровнем гидратации/объема и растяжимостью ушка ЛП, что помогает уменьшить нагрузку на ЛП. Поскольку взаимосвязь между объемом ЛП и давлением не является линейной, конкретное значение ДЛП не коррелирует напрямую с определенным объемом ЛП. Следовательно, прямая корреляция между ДЛП и объемом ЛП не является сильной.

Тем не менее, максимальные и минимальные объемы ЛП связаны с ДЛП и увеличиваются в ответ на хроническое повышение давления. Дилатация ЛП — это ожидаемое явление у пациентов с нарушенной диастолической функцией ЛЖ и хронически повышенным давлением наполнения ЛЖ.

Важно отметить, что растяжимость ЛП является важным фактором, определяющим уровень ДЛП. Жесткое и нерастяжимое ЛП вызывает повышение ДЛП, но ограничивает степень его дилатации. Например, у пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМ) с более растяжимым миокардом ЛЖ и ЛП, вероятно, будет более выраженная дилатация ЛП с большим максимальным объемом, чем у пациентов с рестриктивной кардиомиопатией (РКМ), у которых сниженная растяжимость ЛП ограничивает степень дилатации (поскольку жесткая камера не может расширяться в той же степени, что и растяжимая).

Однако, несмотря на меньший объем ЛП, жесткое и нерастяжимое ЛП у пациентов с РКМ вызывает более высокое ДЛП по сравнению с пациентами с ДКМ, у которых ЛП больше, но более растяжимо.

7.2. Ограничения

Нормальное давление в левом предсердии (ДЛП): существует ряд ограничений при интерпретации размеров ЛП как индикатора ДЛП. Хотя дилатация ЛП присутствует у большинства пациентов с повышенным ДЛП, не у всех пациентов с увеличенным ЛП повышено ДЛП. Всегда следует исключать другие причины дилатации ЛП, такие как: предсердные аритмии, значимые заболевания митрального клапана, пересаженные сердца, брадикардия, дефекты межжелудочковой перегородки, атлетическое ремоделирование и состояния с высоким сердечным выбросом.

Нормальные вариации: размеры ЛП не увеличиваются значительно с возрастом. Однако нормальный диапазон объемов ЛП варьируется во всех возрастных группах. У около 90% не страдающих ожирением пациентов с нормальными, здоровыми сердцами объем ЛП, измеренный методом дисков по Симпсону (Simpson’s Method of Disks, MoD) в двух плоскостях и индексированный (LAVi) по площади поверхности тела (ППТ), не превышает 34 мл/м². Это значение считается верхней границей нормы для размеров ЛП и рекомендуется использовать в качестве порогового значения при оценке диастолической функции ЛЖ. Однако даже у абсолютно здоровых пациентов объем ЛП может превышать 34 мл/м² примерно у 10% и превышать 37 мл/м² у 5% пациентов, причем некоторые исследования сообщают значения LAVi до 43–45 мл/м² у мужчин и женщин разных возрастных групп.

Таким образом, объем ЛП не является надежным индикатором повышенного ДЛП.

Ожирение: увеличение массы тела снижает полезность индексирования объемов ЛП по ППТ. Размер сердца в первую очередь определяется мышечной массой без учета жира — размеры ЛП не увеличиваются при одном лишь ожирении. Однако при индексировании размеров сердца по антропометрическим данным пациента во время эхокардиографии ППТ оценивается на основе роста и веса пациента.

При естественном снижении роста с возрастом его влияние на ППТ минимально, но увеличение веса значительно увеличивает ППТ, что может «нормализовать» объемы камер сердца, когда абсолютные размеры делятся на увеличенное значение ППТ. {Вероятно, здесь нужно применять идеализированную массу тела по Devine. - прим. перев.}

Таким образом, полезность индексированных показателей ЛП снижается у пациентов с ожирением, особенно по мере увеличения ППТ. Из-за этого, а также потому, что ожирение распространено среди пациентов с нарушенной диастолической функцией, было предложено использовать более низкое пороговое значение LAVi для описания дилатации ЛП у пациентов с ожирением.

Однако применение единого дихотомического порогового значения для всех пациентов ограничено, поскольку одно и то же значение объема ЛП будет давать все более низкий индекс LAVi при увеличении ППТ. Поэтому интерпретация размеров ЛП должна основываться на общей оценке функции сердца и допплеровских параметрах наполнения ЛЖ.

Хронический характер патологии: дилатация ЛП — это хронический процесс, и обратное ремоделирование не происходит мгновенно. Объем ЛП может оставаться увеличенным, несмотря на нормализацию ДНЛЖ, например, при начале медикаментозной терапии. Точно так же внезапное повышение ДЛП, связанное с острой дисфункцией ЛЖ (инфаркт миокарда, миокардит), может сопровождаться нормальным индексом LAVi. Однако внезапное повышение ДЛП, вероятно, будет отражено клинически и через другие параметры диастолической функции.

8. TR Vmax

Непрерывность потока между левым предсердием, легочными венами и капиллярной системой легких приводит к тому, что повышение давления в ЛП передается через легочные сосуды, вызывая повышение давления в легочной артерии.

Таким образом, при отсутствии других причин легочной гипертензии (ЛГ) скорость трикуспидальной регургитации (TR Vmax) может рассматриваться как показатель систолического давления в легочной артерии (СПДА) и, следовательно, использоваться в оценке диастолической функции ЛЖ и для оценки давления наполнения ЛЖ.

Измерение TR Vmax позволяет косвенно оценить легочную гипертензию, которая может развиваться вследствие повышенного давления в ЛП. Это важно учитывать при комплексной оценке диастолической функции ЛЖ.

8.1. Ограничения

Допплер: как и все методы измерения кровотока с помощью допплера, оценка скорости трикуспидальной регургитации (ТР) подвержена ошибкам, связанным с углом инсонации и выравниванием передаваемых звуковых волн относительно кровотока. Хотя в большинстве случаев не удается достичь идеального параллельного выравнивания, степень недооценки скорости увеличивается с ростом угла отклонения.

Важно отметить, что для измерения пиковой TR Vmax необходим определенный объем регургитации. Однако даже при наличии ТР объем часто бывает недостаточен для получения полного допплеровского сигнала и измерения пиковой скорости.

Другие причины: поскольку любое состояние, вызывающее легочную гипертензию, может увеличивать TR Vmax, наличие невыявленных легочных заболеваний может привести к TR Vmax, превышающей 2,8 м/с.

Очень тяжелая ТР: при выраженной или массивной регургитации значительный объем крови, поступающей в правое предсердие (ПП), вызывает быстрое и значительное повышение давления в ПП (ДПП), что приводит к быстрому выравниванию давлений в ПП и правом желудочке (ПЖ). Хотя систолическое давление в легочной артерии (СПДА) может быть повышено, очень высокое ДПП приводит к низкой разнице давлений между ПЖ и ПП, что снижает TR Vmax и, соответственно, занижает оценку СПДА. В этой ситуации форма волны непрерывного допплеровского сигнала (CW) ТР может помочь определить, насколько выражена регургитация и занижена ли пиковая скорость. Обычно допплеровская кривая CW при умеренной ТР имеет параболическую форму из-за поддерживаемой разницы давлений между ПЖ и ПП на протяжении всей систолы, что поддерживает скорость регургитирующего потока. Однако при бурной ТР давление в ПП резко возрастает и быстро выравнивается с давлением в ПЖ, что приводит к быстрому прекращению ТР. Это приводит к треугольной форме CW кривой и занижению пиковой скорости ТР. Следовательно, TR Vmax ≤ 2,8 м/с не подтверждает нормальное СПДА при массивной ТР.

Недооценка ДПП: поскольку TR Vmax отражает лишь разницу давлений между ПЖ и ПП, любое повышение ДПП будет снижать TR Vmax. Таким образом, TR Vmax ниже порогового значения 2,8 м/с может наблюдаться при повышенном СПДА, если также повышено ДПП.

9. LAs

Хотя функцию предсердий можно оценить, измеряя объем левого предсердия в определенные моменты сердечного цикла, этот процесс трудоемкий и ограничен низким временным разрешением (низкой частотой кадров) при повышенной частоте сердечных сокращений.

Анализ деформации (стрейна, strain) проводится значительно быстрее и в основном автоматизирован, что делает его более удобным для клинической практики.

Анализ стрейна ЛП (СЛП, LAs) предоставляет параметры для всех фаз его функции, где стрейн ЛП в фазу резервуара (СЛПР, LARs) и в фазу насоса (СЛПН, LAPs) важны для оценки диастолической функции левого желудочка.

Существует две методологии для оценки стрейна ЛП, которые различаются по точке отсчета (нулевой точке, от которой начинается анализ). Согласно принятой методике для измерения стрейна ЛЖ, укорочение волокон связано с сжатием миокарда и, следовательно, выражается в виде «отрицательного» значения стрейна, тогда как удлинение волокон связано с «положительным» значением. Хотя этот принцип сохраняется и при оценке стрейна ЛП, точка начала измерения в сердечном цикле определяет вычисляемое значение стрейна.

Анализ стрейна ЛП может быть полезен для быстрой и точной оценки функции предсердий и взаимосвязи с диастолической функцией ЛЖ, что делает его особенно полезным в клинической практике для пациентов с нарушениями функции ЛЖ.

Предсердный стрейн, с примерами различных точек отсчета. На рисунке (а) показана типичная кривая стрейна левого предсердия, а на рисунке (b) — измеренные параметры предсердного стрейна. В нижней левой части (c) точкой отсчета выбран момент начала комплекса QRS. При этом методе предсердие находится в начале фазы резервуара и первоначально расширяется, что приводит к положительному отклонению (c). Справа точкой отсчета выбрана P-волна, и, следовательно, первое отклонение будет отрицательным, так как предсердие переходит в фазу насоса (d). Красная вертикальная стрелка демонстрирует пиковое значение стрейна резервуара, синяя вертикальная стрелка — стрейн пассивного сокращения (фаза проводника), а зеленая вертикальная стрелка — стрейн активного насоса (сократительная фаза) (c и d). Выбор точки отсчета систематически изменяет получаемые значения: методика с началом QRS (c) приводит к систематически более высоким значениям стрейна, чем методика с началом от P-волны.

Когда пик зубца R (т. е. начало систолы желудочков) используется в качестве начальной точки для анализа стрейна левого предсердия (R–R синхронизация), нулевая точка отсчета совпадает с началом фазы «резервуара». В этом случае, поскольку анализ начинается в момент, когда размеры ЛП минимальны, первое наблюдаемое изменение длины миокарда ЛП происходит по мере увеличения его размеров от минимального до максимального значения. Связанное с этим удлинение волокон приводит к положительному значению стрейна по сравнению с исходной длиной до удлинения.

Альтернативно, если в качестве нулевой точки отсчета выбрать начало зубца P (P–P синхронизация), анализ начинается непосредственно перед началом насосной фазы и сокращением ЛП, в этом случае первое отклонение стрейна будет отрицательным, так как миокард предсердия сокращается и укорачивается.

Поскольку оценка стрейна описывает пропорциональное изменение длины миокарда, выбор нулевой точки отсчета становится важным.

Например, если анализ начинается с длины предсердного волокна 4 см до сокращения, а сокращенная длина уменьшается до 2 см, это отражает деформацию в -50%. Однако если анализ того же сегмента предсердной ткани начинается с длины 2 см, которая затем расслабляется до 4 см, стрейн составит +100%. Хотя значения значительно различаются, оба описывают одно и то же абсолютное изменение. По этой причине выбор нулевой точки отсчета систематически изменяет получаемые значения стрейна, причем при синхронизации с QRS значения стрейна ЛП будут систематически выше, чем при синхронизации с зубцом P.

Однако относительные значения стрейна резервуара и насоса остаются одинаковыми независимо от выбранного метода. В большинстве опубликованных данных QRS используется как нулевая точка отсчета, и этот метод является предпочтительным согласно рекомендациям BSE.

В зависимости от производителя анализ стрейна может быть выполнен в одной проекции А4С или с использованием глобального среднего значения в двух проекциях (А4С и А2С), оптимизированных для максимальных размеров ЛП.

Как и при оценке максимального объема ЛП, проекции А2С и А4С, оптимизированные для ЛЖ, не предоставляют наибольший объем ЛП и могут приводить к завышению значений стрейна ЛП. Значения стрейна ЛП не различаются между мужчинами и женщинами, а нормальные диапазоны были описаны как в мета-анализах, так и в исследованиях здоровых сердец.

Деформация ЛП в фазу резервуара (LAPs) — размеры левого предсердия увеличиваются от минимального значения после сокращения в конце диастолы до максимального значения в конце систолы. Положительный резервуарный стрейн отражает общее удлинение ЛП в этой фазе.

Деформация ЛП в фазу насоса (LARs) — размеры ЛП уменьшаются по мере удлинения левого желудочка в раннюю диастолу с дальнейшим уменьшением размеров ЛП после сокращения предсердий. Значения насосного стрейна являются отрицательными, поскольку ЛП сокращается и укорачивается в этой фазе.

9.1. При ДДЛЖ

Признано, что дилатация предсердий связана с худшим прогнозом при различных кардиоваскулярных заболеваниях.

Однако увеличенный объем левого предсердия не всегда подтверждает повышение давления в ЛП и не отражает его функцию. Например, дилатация ЛП может возникать вторично при нормальных физиологических состояниях, таких как спортивная тренировка или длительная брадикардия, при которых давление и функция ЛП остаются нормальными. Это указывает на то, что функция ЛП, а не его объем, может быть более значимым параметром при исследовании заболеваний, влияющих на диастолическую функцию левого желудочка.

Четкие и документированные нарушения функции ЛП при различных сердечно-сосудистых заболеваниях подчеркивают чувствительность и полезность анализа стрейна ЛП для оценки нарушений диастолической функции ЛЖ.

Долгое время измерение индексированного объема ЛП (LAVi) считалось важным параметром для оценки диастолической функции ЛЖ, так как хроническое повышение давления в ЛП ведет к его дилатации. Хотя это часто происходит при длительных заболеваниях, пересечение с нормальной физиологической вариацией и низкая чувствительность LAVi для раннего выявления повышения давления в ЛП ограничивают его точность как маркера повышения давления.

Так как ЛП подвергается воздействию давления ЛЖ на протяжении всей диастолы, а его функция и опорожнение зависят от постнагрузки и свойств систолического сокращения и диастолического удлинения ЛЖ, параметры стрейна ЛП могут считаться показателями расслабления ЛЖ и давления наполнения, что делает их полезными при оценке диастолической функции ЛЖ.

При нарушении расслабления ЛЖ с нормальными давлениями наполнения ЛЖ и нормальным давлением в ЛП, уменьшение удлинения ЛЖ в ранней диастоле приводит к снижению сокращения ЛП, а следовательно, к снижению СЛП в этот период (фаза проводника), тогда как пропорционально больший объем наполнения ЛЖ за счет сокращения ЛП вызывает увеличение СЛПН. Однако СЛПН также зависит от свойств сократительной функции ЛП и постнагрузки ЛП в конце диастолы (КДДЛЖ), что напрямую коррелирует с митральной волной A и скоростью a′. Влияние КДДЛЖ также связано с временем прохождения волны A и обратно пропорционально продолжительности Ar-A (рассматривается в последующих разделах).

Хотя исследования показали обратную взаимосвязь между СЛПР и СЛПН для ДЗЛА и КДДЛЖ независимо от фракции выброса ЛЖ, эта корреляция недостаточно сильна, чтобы считать СЛП единственным параметром оценки ДНЛЖ и диастолической функции.

Однако эта корреляция сильнее, чем у LAVi, и может помочь различить степень тяжести диастолической дисфункции. В исследованиях, сравнивавших пациентов с нарушенной диастолической функцией, схожими размерами и массой ЛЖ, фракцией выброса и, что наиболее важно, объемом ЛП, параметры СЛП были значительно ниже у тех, кто испытывал симптомы сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (HFpEF), что подчеркивает важность функции ЛП по сравнению с его размером.

Кроме того, потенциально важным с прогностической точки зрения является то, что при сравнении пациентов с сердечной недостаточностью с уменьшенной фракцией выброса (HFrEF) и HFpEF у пациентов с сохраненной фракцией выброса было обнаружено большее увеличение жесткости ЛП, что приводило к более низким значениям СЛП и более частому развитию фибрилляции предсердий (ФП).

Постепенное снижение СЛПР наблюдается по мере ухудшения диастолической функции ЛЖ, при этом СЛПР оказался единственным параметром наполнения ЛЖ, который стабильно ухудшался по мере прогрессирования диастолической дисфункции, позволяя дифференцировать все степени нарушений диастолической функции. (Fig. 11).

Постепенное снижение параметров стрейна левого предсердия наблюдается по мере ухудшения диастолической функции левого желудочка и повышения давления наполнения левого желудочка. По мере прогрессирования диастолической дисфункции и увеличения давления наполнения LV, снижаются показатели стрейна резервуара и сократительной функции предсердия. Это отражает ухудшение функции левого предсердия и его способность справляться с увеличенной нагрузкой на фоне нарушения расслабления и податливости миокарда левого желудочка.

В отличие от традиционных методов оценки диастолической функции левого желудочка, таких как индексированный объем левого предсердия (LAVi) и соотношение E/e′, которые помогают различать нормальную и нарушенную диастолическую функцию с повышенным давлением наполнения ЛЖ, но перестают быть информативными на более высоких степенях диастолической дисфункции (например, при рестриктивном наполнении), стрейн ЛП демонстрирует непрерывное ухудшение функции ЛП по мере прогрессирования диастолической дисфункции.

Несмотря на такое последовательное снижение среднего значения СЛПР при всех степенях диастолической дисфункции, существует перекрытие значений стрейна между нормальной группой и пациентами с нарушенным расслаблением, но нормальным ДНЛЖ. Это означает, что СЛПР может быть недостаточно чувствительным для точной идентификации ранних стадий диастолической дисфункции ЛЖ. Однако значительные различия в СЛПР между пациентами с нормальным наполнением ЛЖ и повышенным ДНЛЖ делают деформацию ЛП полезным дополнительным инструментом для оценки диастолической функции ЛЖ.

У пациентов с подтвержденным сердечным заболеванием, давлением заклинивания в легочной артерии > 12 мм рт. ст. можно было идентифицировать по СЛПР < 18% и абсолютному значению СЛПН < 8%, а значения < 16% и < 6% соответствовали ДЗЛА > 15 мм рт. ст. Важно отметить, что у пациентов с нормальной систолической функцией ЛЖ и абсолютным глобальным продольным напряжением (GLS) 18%, высокое значение насосной стрейна ЛП (> 14%) с точностью 92% указывало на нормальное ДНЛЖ.

В том же исследовании сообщалось о точности алгоритма ASE 2016 года в 83% для дифференциации нормального и повышенного ДНЛЖ, и этот уровень точности оставался неизменным при добавлении СЛП в оценку. Однако, поскольку один из параметров отсутствовал у 10% пациентов (чаще всего это была скорость трикуспидальной регургитации), добавление СЛП увеличивало применимость алгоритма с 90% до 99%.

Таким образом, значения СЛПР и СЛПН могут быть полезны при оценке диастолической функции ЛЖ, с пороговыми значениями < 18% и < 8%, указывающими на повышенное ДНЛЖ.

9.2. Воспроизводимость

Воспроизводимость измерений стрейна левого предсердия оказалась высокой.

9.3. Ограничения

Ось изображения: визуализация левого предсердия вне оси, которая приводит к его укорочению (когда апикальные виды оптимизированы для левого желудочка), может завышать значения стрейна ЛП.

Осуществимость: измерение СЛП считается возможным в 95% случаев, однако для тех, кто не знаком с этой методикой, может потребоваться обучение и валидация.

Нормальная систолическая функция: корреляция между СЛП и давлением наполнения ЛЖ слабее у пациентов с фракцией выброса ЛЖ ≥ 50% по сравнению с пациентами, у которых ФВЛЖ < 50%.

Аритмии предсердий: у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) значения СЛПР обычно снижены и, как правило, составляют менее 20%.

Вариабельность между производителями: при сравнении измерений, выполненных на разных платформах анализа, общая вариация в силе корреляции между СЛП и инвазивно измеренным давлением в ЛП минимальна. Однако пороговые значения, указанные в данном руководстве, получены на основе агрегированных данных, собранных с использованием различных платформ, и могут применяться независимо от производителя ультразвуковой системы.

Для минимизации риска влияния различий между производителями на результаты измерений СЛП и, следовательно, на диагностику диастолической функции ЛЖ, рекомендуется, где это возможно, проводить повторные эхокардиографические исследования на той же платформе, что и предыдущие исследования. Если это невозможно, потенциальные различия между производителями следует учитывать при глобальной интерпретации параметров диастолической функции ЛЖ.

Дополнительные показатели

10. Трансмитральная волна A (продолжительность для Ar-A)

Трансмитральная волна A и волна a в легочных венах (PVa) возникают вследствие сокращения предсердий, поэтому они происходят одновременно в конце диастолы. При высокой растяжимости левого желудочка конечное диастолическое давление (КДД, EDP) низкое, что создает низкое сопротивление для сокращения предсердий. Это приводит к тому, что больший объем крови перемещается вперед в ЛЖ, чем выбрасывается обратно в легочные вены. Однако, несмотря на различия в объемах и скоростях кровотока, при нормальной диастолической функции не наблюдается различий в продолжительности между волной A через митральный клапан и волной PVa.

10.1. При ДДЛЖ

Подобно физиологическим изменениям, связанным с нормальным старением, нарушение расслабления левого желудочка при сохраненной его растяжимости приводит к увеличению скорости трансмитральной волны A, но без сокращения продолжительности потока. По мере прогрессирования диастолической дисфункции и снижения растяжимости ЛЖ, повышение конечного диастолического давления ЛЖ увеличивает постнагрузку на левое предсердие, что усиливает сопротивление выбросу крови из ЛП. Это приводит к уменьшению объема, скорости и продолжительности трансмитральной волны A.

10.2. Ограничения

Оптимизация допплера: измерение продолжительности волны A через митральный клапан может быть затруднено, если начало и конец потока не могут быть точно определены из-за плохо оптимизированных сигналов спектрального допплера.

Аортальная регургитация: продолжительность трансмитральной волны A зависит от увеличения постнагрузки на левое предсердие. При тяжелой аортальной регургитации, которая значительно повышает конечное диастолическое давление ЛЖ (КДДЛЖ), постнагрузка на ЛП резко возрастает, что снижает объем крови, выбрасываемой ЛП, и приводит к уменьшению скорости волны A и сокращению ее продолжительности.

Короткий P-R интервал: продолжительность волны A может быть сокращена при коротком интервале P-R, когда систолическое сокращение ЛЖ начинается до завершения сокращения предсердий.

Выравнивание допплера: измерение потока в легочных венах (PV) становится все более затруднительным по мере увеличения объема/размеров ЛП, что часто наблюдается у пациентов с нарушенной диастолической функцией или фибрилляцией предсердий.

11. Поток в легочных венах

Фазный поток через легочные вены регулируется расслаблением левого желудочка, растяжимостью как ЛЖ, так и левого предсердия, а также функцией ЛП. Таким образом, профили кровотока в легочных венах могут предоставить информацию о наполнении ЛЖ и диастолической функции. В синусовом ритме (СР) поток через легочные вены происходит в три фазы (рис. 12). Хотя время замедления волн S и D в легочных венах не является дополнительным параметром в диастолических алгоритмах (они считаются нерутинными показателями), их описание важно в рамках общей картины кровотока в легочных венах.

Профили потока через легочные вены помогают понять процесс наполнения ЛЖ и могут быть полезны при диагностике диастолической дисфункции, особенно когда стандартные методы не предоставляют полной картины.

Поток по допплеру легочных вен (Doppler): волны S1 и S2 возникают в систолу и обусловлены эластической отдачей левого предсердия, систолическим укорочением левого желудочка (LV) и объемом ударного выброса правого желудочка (RV) / систолическим давлением в легочной артерии (SPAP), передающимися через легкие. Волна D возникает при расслаблении левого желудочка в раннюю диастолу, тогда как волна Ar появляется в позднюю диастолу после сокращения предсердий.

11.1. Волна S: скорость и замедление

Волна S в легочных венах может иметь два пика, которые соответствуют двум фазам кровотока в этот период: S1 и S2. Во время систолы ЛЖ и сразу после сокращения эластический возврат левого предсердия приводит к увеличению его размеров и снижению давления, что создает всасывающий эффект и втягивает небольшой объем крови из легочных вен в ЛП — это проявляется как волна S1.

В середине и конце систолы продолжающееся укорочение ЛЖ и движение митрального кольца к верхушке сердца увеличивают размеры ЛП, в то время как ударный объем правого желудочка (ПЖ) и систолическое давление передаются через легкие. Эти процессы способствуют появлению второй волны S — S2. В целом, так как объем кровотока в легочных венах, генерируемый за счет эластического возврата ЛП, минимален, основную часть пика волны S обеспечивает S2.

Таким образом, скорость волны S в легочных венах зависит не только от диастолических свойств ЛЖ и давления в ЛП, но и от сокращения ЛП (которое определяет величину эластического возврата), расслабления и растяжимости ЛП, растяжимости ЛЖ, а также сократимости ЛЖ и ПЖ.

11.2. Волна D: скорость и замедление

Быстрое расслабление левого желудочка в раннюю диастолу приводит к снижению давления ниже уровня давления в левом предсердии, создавая эффект всасывания, который открывает митральный клапан и втягивает кровь из ЛП в ЛЖ. По мере опорожнения ЛП падение давления в нем вызывает поток крови из легочных вен через ЛП в ЛЖ — это проявляется как волна D в легочных венах.

Уменьшение размеров ЛП в этот период происходит вторично вследствие расслабления и удлинения ЛЖ, что приводит к поднятию митрального кольца вверх и к крыше ЛП, без реального механического вклада со стороны ЛП. После пика в раннюю диастолу поток по волне D постепенно замедляется до конца раннего диастолического наполнения, что соответствует замедлению трансмитрального кровотока.

Скорость и замедление волны D в легочных венах отражают прямой трансмитральный кровоток, и, следовательно, зависят от скорости расслабления ЛЖ и давления в ЛП. Изменения в этих параметрах могут указывать на нарушения диастолической функции ЛЖ и давления наполнения.

11.3. Волна Ar: скорость и продолжительность

После фазы раннего наполнения левого желудочка сокращение предсердий в конце диастолы вносит вклад в оставшуюся часть общего наполнения ЛЖ. При нормальной растяжимости ЛЖ и нормальном/низком конечном диастолическом давлении большая часть крови, выбрасываемой из левого предсердия, поступает в ЛЖ, но небольшой объем крови выбрасывается обратно в легочные вены.

Поток по допплеру легочных вен: волны S1 и S2 возникают в систолу и обусловлены эластической отдачей левого предсердия, систолическим укорочением левого желудочка и объемом ударного выброса правого желудочка / систолическим давлением в легочной артерии (SPAP), передающимися через легкие. Волна D возникает при расслаблении левого желудочка в раннюю диастолу, тогда как волна Ar появляется в позднюю диастолу после сокращения предсердий.

Скорость и продолжительность ретроградного потока в легочные вены зависят от множества факторов, включая преднагрузку предсердий, постнагрузку и собственную насосную функцию ЛП.

Когда диастолическая функция ЛЖ нормальна, продолжительность ретроградного потока в легочные вены равна или очень близка к продолжительности трансмитрального потока в ЛЖ.

Поток в легочных венах при диастолической дисфункции

11.4 S/D и систолическая фракция

Когда диастолическая функция нормальна, скорость волны S в легочных венах (S) обычно равна или выше скорости волны D (D), и соотношение S/D, как правило, превышает 1. У спортсменов или у молодых и здоровых людей, благодаря высокоэффективному и быстрому расслаблению, с преобладанием раннего наполнения, скорость D может превышать скорость S, что приводит к соотношению S/D менее 1.

При снижении растяжимости левого предсердия, его насосной функции и повышении давления в ЛП вследствие нарушенной диастолической функции скорость волны S1 может уменьшаться, что вызывает снижение общей скорости S и, соответственно, уменьшение соотношения S/D до значения менее 1.

Систолическая фракция PV описывает соотношение между систолическим и диастолическим потоком в легочных венах и может быть рассчитана как

PVS VTI / (PVS VTI + PVD VTI)

где PVS VTI — это интеграл скорости по времени систолического потока, а PVD VTI — диастолического потока.

У пациентов со сниженной фракцией выброса ЛЖ систолическая фракция < 40% обладает высокой специфичностью для выявления повышенного давления в ЛП.

11.5. DT PVS
Замедление волны S (DT_PVS) в легочных венах может быть измерен как индикатор растяжимости левого предсердия и, следовательно, давления в ЛП.
Когда ЛП обладает хорошей растяжимостью, его способность расширяться приводит к постепенному увеличению давления и, соответственно, постепенному замедлению волны S. При повышенном давлении в ЛП растяжимость ЛП снижается, что вызывает более быстрое повышение давления по мере наполнения из легочных вен, что приводит к быстрому выравниванию давления между легочными венами и ЛП и, соответственно, быстрому замедлению потока по волне S.
Хотя на данный момент нет валидированных диагностических параметров для рутинного использования этого показателя, резкие или периодические изменения замедления волны S могут дать представление о изменениях в давлении в ЛП.

Замедление волны S
11.6. DT PVD
Раннее диастолическое наполнение левого желудочка (волна E через митральный клапан) и поток волны D в легочных венах происходят одновременно. Поскольку функция левого предсердия не вносит значительного вклада в поток легочных вен в этот период, профили волны E через митральный клапан и волны D в легочных венах в первую очередь зависят от расслабления ЛЖ. Однако поток по волне D также дополнительно зависит от растяжимости ЛП и повышения давления в ЛП. Пиковая скорость волны D увеличивается по мере повышения давления в ЛП, в то время как замедление волны D (DT_PVD) отражает скорость выравнивания давления между ЛП и ЛЖ и, следовательно, скорость повышения давления в ЛП.
При подтвержденной диастолической дисфункции более короткий DT_PVD указывает на повышенное давление в ЛП, тогда как более длительное время замедления указывает на нормальное или пониженное давление в ЛП. В одном исследовании было установлено, что DT_PVD < 175 мс обладает 100% чувствительностью и 94% специфичностью для выявления давления в ЛП ≥ 17 мм рт. ст., тогда как время замедления > 275 мс имело чувствительность 88% и специфичность 95% для давления в ЛП ≤ 6 мм рт. ст. у пациентов в синусовом ритме с нормальной фракцией выброса ЛЖ, перенесших кардиохирургические операции (шунтирование коронарных артерий и/или замену аортального клапана).
Поскольку на данный момент нет валидированных диагностических параметров для данного показателя для больших групп пациентов, его не рекомендуется использовать в рутинной практике. Однако резкие или периодические изменения замедления волны D могут дать представление о колебаниях давления в ЛП.

Замедление волны S
11.7. Волна Ar: скорость и продолжительность
Повышение диастолического давления в левом желудочке вследствие снижения его растяжимости увеличивает постнагрузку на левое предсердие и сопротивление выбросу крови из ЛП. В результате объем, скорость и продолжительность трансмитрального потока, вызванного сокращением предсердий (волна A через митральный клапан), снижаются при увеличении конечного диастолического давления ЛЖ. Одновременно, поскольку сопротивление выбросу крови из ЛП в легочные вены ниже, чем в ЛЖ, больший объем крови выбрасывается обратно в легочные вены, и этот процесс продолжается дольше.
Скорость волны Ar в легочных венах (Ar) и разница в продолжительности между митральной волной A и волной Ar в легочных венах (Ar-A duration) могут использоваться в качестве индикаторов повышенного диастолического давления в ЛЖ. Разница в продолжительности Ar-A более 30 мс или скорость волны Ar более 35 см/с могут указывать на повышенное давление в ЛП.
Поскольку это единственный эхокардиографический показатель, оценивающий давление в ЛЖ в конце диастолы, данный параметр может помочь различать пациентов с нарушенным расслаблением, но нормальным давлением наполнения ЛЖ, и тех, у кого повышено только конечное диастолическое давление, что является первым гемодинамическим признаком нарушенной диастолической функции.
Ограничения допплерографии легочных вен
Допплер: измерение кровотока в легочных венах с помощью импульсного допплера (PW) может быть недоступно из-за плохого качества сигнала и в некоторых случаях может вовсе не определяться. Даже если его удается зарегистрировать, спектральные волны скорости кровотока и время замедления могут быть неточными, если направление звукового луча и кровотока не совпадают.
Однако при визуализации правой верхней или правой нижней легочной вены (RU/LPV) в апикальной четырехкамерной проекции (A4C) обычно удается достичь почти параллельного выравнивания с потоком. Хотя измерение скорости S и D возможно при хорошем спектральном допплеровском сигнале, сигнал PV Ar обычно имеет более низкую скорость и короткую продолжительность, что делает его измерение более подверженным ошибкам и ограничивает точность оценки продолжительности Ar-A. Очень короткий временной интервал между сигналами также может быть затруднен из-за несовпадения во времени между регистрацией волн МК A и PV Ar.
Заболевания митрального клапана: замедление волны S может не быть специфичным для диастолической функции ЛЖ. Когда значительное заболевание митрального клапана вызывает повышение давления в ЛП и, как следствие, снижает его растяжимость, время замедления волны S может уменьшаться независимо от диастолических свойств ЛЖ.
Даже умеренная митральная регургитация, направленная в правую верхнюю легочную вену (RUPV), может снижать скорость S и, соответственно, уменьшать соотношение S/D, независимо от диастолической функции ЛЖ и давления в ЛП. Кроме того, поскольку скорость волны S также зависит от продольного сокращения ЛЖ и ударного объема правого желудочка (ПЖ), соотношение S/D может не всегда быть менее 1 при нормальной функции ПЖ, несмотря на нарушенную диастолическую функцию и повышенное давление в ЛП.
Фракция выброса ЛЖ: наилучшая корреляция между соотношением S/D и давлением в ЛП наблюдается у пациентов с пониженной ФВЛЖ. Несмотря на ограничения, не позволяющие рутинно использовать соотношение S/D для диагностики диастолической функции ЛЖ, у пациентов с подтвержденной диастолической дисфункцией и повышенным давлением наполнения ЛЖ смертность значительно выше, если соотношение S/D менее 1, по сравнению с пациентами, у которых это соотношение более 1. Это может свидетельствовать о прогностической роли данного показателя у пациентов с нарушенной диастолической функцией.
Частота сердечных сокращений (ЧСС): при интерпретации потока через легочные вены для оценки диастолической функции ЛЖ необходимо учитывать ЧСС. При низкой ЧСС низкий кровоток в конце фазы D создает небольшое сопротивление ретроградному потоку после сокращения предсердий, и обратный поток наблюдается в период волны PV Ar. Однако при высокой ЧСС укорочение диастолы приводит к тому, что сокращение предсердий происходит раньше, когда скорость потока по волне D выше, что создает большее сопротивление ретроградному выбросу. Поэтому, несмотря на повышение давления в ЛП, волны PV Ar могут отсутствовать во время тахикардии, а если и присутствуют, то их скорость и продолжительность могут быть изменены. Оценка продолжительности Ar-A менее точна при синусовой тахикардии, длинных интервалах PR, слиянии волн E и A, а также не может быть измерена при фибрилляции или трепетании предсердий.
Точность систолической фракции снижается при нормальной ФВЛЖ, наличии фибрилляции предсердий, заболевания митрального клапана или гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП).
Здоровые молодые люди: у здоровых молодых людей и спортсменов улучшенное расслабление ЛЖ вызывает эффект всасывания, что увеличивает скорость D и может приводить к инверсии соотношения S/D. Хотя такой профиль потока через легочные вены также может сопровождаться высоким соотношением E/A и, возможно, увеличенными размерами ЛП у спортсменов (что может создать впечатление о нарушенной диастолической функции), это легко распознается как нормальное состояние при анализе скорости e′, соотношения E/e′, скорости трикуспидальной регургитации (TR) и функции ЛП.
12. Волна L
Несмотря на то, что давление в левом предсердии и левом желудочке практически равны во время диастаза, продолжающийся поток через легочные вены в этот период вызывает дальнейшее повышение давления в ЛП. В нормальных, здоровых сердцах этот импульс потока из легочных вен, поступающий в ЛП и вызывающий повышение ДЛП, приводит к очень низкой скорости трансмитрального потока вперед, которая обычно составляет менее 20 см/с.
12.1. При ДДЛЖ
Продолжающийся поток через легочные вены в дилатированное и малорастяжимое левое предсердие может вызывать постоянное повышение давления в ЛП после раннего наполнения левого желудочка, что приводит к трансмитральному кровотоку в период диастаза с такой скоростью, которая отражает степень повышения ДЛП.
Хотя в нормальных условиях некоторая степень трансмитрального кровотока может наблюдаться, высокая скорость потока (> 20 см/с) во время диастаза указывает на нарушение расслабления и повышенное давление в ЛП.
12.2. Ограничения допплерографии легочных вен
Ограничения при измерении и интерпретации как L-волны, так и скорости перед волной A (pre-A velocity) схожи, так как оба показателя описывают состояние в середине диастолы между ранним и поздним наполнением левого желудочка.
Слияние E/A: В то время как показатель pre-A описывает скорость трансмитрального кровотока в точке пересечения волн E и A, скорость L-волны измеряет трансмитральный поток, происходящий между двумя отчетливо разделенными волнами E и A. Тахикардия или удлиненный интервал PR с последующим слиянием волн E и A предотвращают измерение скорости L-волны.
Аортальная регургитация: В случаях эксцентрической аортальной регургитации (AR), когда регургитационный поток мешает оценке трансмитрального кровотока вперед, скорость L-волны может быть нечетко идентифицирована, что может препятствовать проведению измерений.
Нерутинные показатели
Хотя следующие параметры не рекомендуются для рутинной клинической практики, они могут дать полезную информацию о диастолической функции левого желудочка в определенных случаях.
13. e′/a′
В нормальном сердце тканевой допплеровский диастолический паттерн в области кольца митрального клапана отражает картину трансмитрального кровотока, где как волна E, так и скорость e′ высокие, что обусловлено преобладанием быстрого раннего диастолического наполнения.
В то же время волна A и скорость a′ сравнительно ниже. Таким образом, высокие скорости e′ и относительно низкие скорости a′ приводят к соотношению e′/a′, которое превышает 1, обычно высокое у молодых и физически активных людей и увеличивается при улучшенном раннем диастолическом расслаблении, связанном с атлетической подготовкой.
С возрастом наблюдается ожидаемое снижение скорости глобального расслабления ЛЖ, что приводит к постепенному снижению пиковых значений e′. Этот возрастной сдвиг в соотношении раннего и позднего наполнения также отражается инверсией соотношения e′/a′, которое становится меньше 1.
13.1. При ДДЛЖ
При нарушенной диастолической функции левого желудочка скорости кольца митрального клапана и его паттерн отражают снижение расслабления ЛЖ и сдвиг соотношения между ранним и поздним наполнением ЛЖ. Таким образом, при нарушении расслабления ЛЖ, но с нормальными давлением наполнения ЛЖ и давлением в левом предсердии, начало волны e′ несколько задерживается, а ее скорость снижается, падая ниже скорости a′, что приводит к соотношению e′/a′ < 1.
Хотя снижение растяжимости ЛЖ и повышение ДНЛЖ приводит к увеличению соотношения E/A трансмитрального кровотока до значений более 1 (при отсутствии влияния на скорость перед волной A), этот сдвиг в соотношении происходит вторично из-за увеличения скорости волны E вследствие повышения давления в ЛП и снижения скорости волны A из-за увеличенной постнагрузки ЛП и, следовательно, уменьшения разницы конечного диастолического давления между ЛП и ЛЖ.
Хотя скорости кольца митрального клапана зависят от условий нагрузки и давления в левом сердце, они гораздо меньше зависят от нагрузки, чем трансмитральный допплеровский поток. Поэтому абсолютные скорости движения кольца митрального клапана продолжают снижаться, а соотношение e′/a′ остается < 1 даже при начальном повышении ДНЛЖ и ДЛП.
13.2. Ограничения
При рестриктивном наполнении левого желудочка значительно повышенная постнагрузка на левое предсердие приводит к выраженному снижению наполнения ЛЖ за счет сокращения предсердий. Хотя общий объем наполнения уменьшается, основная часть наполнения ЛЖ происходит в раннюю диастолу. Скорости движения кольца митрального клапана могут отражать эту физиологию, что объясняет, почему соотношение e′/a′ > 1 может наблюдаться у пациентов с рестриктивным наполнением. Это связано с тем, что в условиях рестриктивного наполнения основной вклад в наполнение ЛЖ приходится на раннюю диастолу, несмотря на уменьшение общего объема наполнения.
14. IVRT
У пациентов с нормальными сердцами изоволюмическое расслабление зависит от скорости расслабления левого желудочка и, следовательно, от возраста. У молодых людей и спортсменов быстрая эластическая ретракция и разворачивание ЛЖ приводят к быстрому падению внутриполостного давления, что сокращает время между закрытием аортального клапана и открытием митрального клапана, в результате чего IVRT становится очень коротким.
С возрастом скорость расслабления миокарда замедляется, что приводит к снижению скорости падения внутриполостного давления, и, как следствие, увеличивается IVRT. Этот процесс связан с естественным замедлением расслабления ЛЖ по мере старения, что отражается в более продолжительном периоде изоволюмического расслабления.
14.1. При ДДЛЖ
При нарушенном расслаблении левого желудочка с сохраненной нормальной растяжимостью и нормальным давлением наполнения ЛЖ замедленное расслабление приводит к более медленному снижению давления в ЛЖ и, соответственно, к более продолжительному периоду между закрытием аортального клапана и открытием митрального клапана. Хотя этот показатель менее точен, чем прямые измерения времени изоволюмического расслабления (τ), IVRT отражает скорость падения давления и увеличивается при нарушенном расслаблении ЛЖ, подобно изменениям, наблюдаемым в сердцах у пожилых людей.
Когда ДНЛЖ повышается, разница диастолического давления между ЛЖ и левым предсердием уменьшается, что приводит к более раннему открытию МК. При нарушенной диастолической функции ЛЖ с повышенным давлением в ЛП IVRT сокращается. Для здорового взрослого человека младше 60 лет нормальная продолжительность IVRT составляет обычно менее 80 мс. Нарушение расслабления при нормальном ДЛП приводит к удлинению IVRT, обычно превышающему 100 мс. Напротив, уменьшение растяжимости ЛЖ с повышением ДЛП приводит к сокращению IVRT до «нормальных» значений в пределах 60–100 мс. Когда наполнение ЛЖ становится рестриктивным, а среднее ДЛП значительно повышается, МК открывается еще раньше, и IVRT может сокращаться до 40–60 мс.
Таким образом, зависимость между нарушенной диастолической функцией ЛЖ и IVRT имеет U-образную форму: IVRT увеличивается на ранних стадиях диастолической дисфункции, а затем сокращается по мере повышения ДЛП.

Референсные интервалы IVRT
14.2. Ограничения
Короткая продолжительность: IVRT, как правило, имеет очень короткую продолжительность, что делает его подверженным ошибкам измерения, особенно в условиях тахикардии, ограничивая его рутинное использование.
Вариации давления: Поскольку продолжительность IVRT полностью зависит от разницы давлений по обе стороны митрального клапана, IVRT изменяется в зависимости от изменений давления в ЛЖ и ЛП. Когда систолическое давление ЛЖ (LVSP) повышено, расслабление ЛЖ начинается с более высокого давления, что удлиняет период между закрытием аортального клапана и открытием митрального клапана, тем самым увеличивая IVRT.
Напротив, когда систолическое артериальное давление (САД) низкое, расслабление начинается с более низкого давления, и IVRT сокращается. IVRT также зависит от изменений давления в ЛП, и поэтому уменьшается в ситуациях, когда значительная митральная регургитация или стеноз митрального клапана вызывают повышение ДЛП, независимо от свойств расслабления ЛЖ.
Учитывая очень короткий временной интервал, который измеряется, и непрерывный характер этой переменной, интерпретация IVRT наиболее точна и надежна на крайних значениях спектра. Очень длинные периоды указывают на замедленное расслабление ЛЖ, тогда как очень короткие периоды скорее всего указывают на повышенное ДЛП.
15. Vp
Комбинирование цветного допплеровского картирования (CFD, ЦДК) с M-режимом (CMM, ЦМР) предоставляет пространственно-временную карту кровотока в левом желудочке, которая относительно независима от условий нагрузки и может быть полезной для оценки диастолической функции ЛЖ. В здоровом сердце нормальная эластическая ретракция создает небольшие градиенты давления от митрального клапана к верхушке, что помогает генерировать эффект всасывания для раннего диастолического наполнения ЛЖ, вызывая ускорение кровотока из левого предсердия в раннюю диастолу и его быстрое распространение к верхушке.
Скорость распространения потока (Vp) может быть отображена с помощью ЦМР и измерена как индикатор диастолической функции ЛЖ. При нормальной диастолической функции кровоток от основания к верхушке быстрый, со скоростью Vp ≥ 45 см/с. При нарушенном расслаблении ЛЖ замедляется скорость падения давления, что приводит к снижению скорости раннего диастолического наполнения и уменьшению Vp (< 45 см/с). Таким образом, Vp является косвенным показателем времени релаксации (τ).
16. E/Vp
Сочетание скорости распространения потока как меры расслабления левого желудочка с пиковым значением волны E как индикатором давления в левом предсердии может быть полезно для оценки давления наполнения ЛЖ.
Хотя теоретически возможно прямое оценивание ДНЛЖ, расчеты ограничены неточностью измерений наклона ЦМР для определения Vp.
Однако использование соотношения E/Vp помогает различить нормальное и повышенное давление в легочной артерии, а также ДНЛЖ, как при синусовом ритме, так и при фибрилляции предсердий (AF). Значение E/Vp ≥ 1,4 указывает на повышенное ДНЛЖ.
У пациентов с нарушенной систолической функцией ЛЖ и низкой фракцией выброса ЛЖ соотношение E/Vp > 2,5 предсказывает конечное диастолическое давление ЛЖ (КДДЛЖ) более 15 мм рт. ст.
Соотношение E/Vp также может иметь прогностическую значимость при сердечной недостаточности (СН). Например, соотношение > 1,5 после острого инфаркта миокарда (ИМ) предсказывает развитие внутрибольничной СН, а другое исследование показало, что соотношение > 1,8 не только предсказывало СН у пациентов с нормальной или низкой ФВЛЖ, но также хорошо коррелировало с КДДЛЖ (r = 0,73). У пациентов с систолической СН соотношение > 2,7 предсказывало летальный исход, необходимость трансплантации или госпитализацию по поводу СН.
16.1. Ограничения Vp и E/Vp
Другие факторы: скорость распространения потока определяется не только диастолическими свойствами левого желудочка, но также зависит от геометрии ЛЖ, соотношения размеров отверстия митрального клапана и полости ЛЖ, а также от диссинхронного расслабления.
Например, у пациентов с нарушенным расслаблением, но маленькой и гипертрофированной полостью ЛЖ, наклон Vp может быть ошибочно нормальным.
Воспроизводимость измерений и стандартизация: Существуют различные методы измерения Vp (интерфейс потока без цвета/с цветным допплером против наклона первой скорости элайзинга), при этом сообщается, что межнаблюдательная вариабельность может достигать 20%. Отсутствие стандартизации ограничивает воспроизводимость результатов и затрудняет сравнение исследований, что в свою очередь сужает возможности применения этих показателей в клинической практике.
17. Внутриполостной поток во время IVRT
В нормальном здоровом сердце во время изоволюмического расслабления происходит очень незначительное движение крови внутри полости левого желудочка. Однако при наличии нарушенного и диссинхронного расслабления, например, при блокаде левой ножки пучка Гиса или ишемической болезни сердца, временные различия в расслаблении различных участков ЛЖ могут создавать градиент давления между основанием и верхушкой ЛЖ, что приводит к внутриполостному кровотоку во время IVRT.
Постоянно-волновой допплер (CW) может исследовать поток вдоль всей полости ЛЖ и, таким образом, является наиболее подходящей методикой для выявления и измерения этого аномального потока. Обычно поток направлен к верхушке со скоростью в пределах 20–60 см/с, а в экстремальных случаях может достигать 2 м/с. Хотя этот параметр не рекомендуется для рутинной оценки диастолической функции ЛЖ, его наличие может помочь выявить нарушенное расслабление ЛЖ, особенно в тех случаях, когда ожидается или присутствует диссинхрония ЛЖ.
17. IVRT/TE-e′
Когда диастолическая функция и давление в левом предсердии нормальны, начало раннего расслабления миокарда и наполнение левого желудочка происходят практически одновременно, с незначительной или отсутствующей разницей во времени между началом сигналов E и e′ на допплере.

Измерение временной разницы между началами волны E и e′. Обратите внимание на оптимизацию, направленную на уменьшение артефактов времени прохождения сигнала и снижение фильтрации по стенке/отклонения низких скоростей, чтобы начало сигнала было четко видно. Это помогает точно зафиксировать момент начала обоих сигналов и исключить возможные ошибки, вызванные артефактами или недостаточной чувствительностью оборудования к слабым или медленным сигналам.
Однако при развитии нарушенной диастолической функции с повышенным давлением наполнения замедленное расслабление ЛЖ вызывает задержку в начале сигнала e′, в то время как повышенное ДЛП вызывает более раннее открытие митрального клапана и, следовательно, более раннее начало волны E. Разница во времени между началом волн E и e′ увеличивается по мере ухудшения диастолической функции.
Измерение этого временного интервала (T_E-e′) связано напрямую с параметром τ, который отражает время расслабления миокарда. В сочетании с IVRT, чтобы учитывать ДЛП, можно рассчитать соотношение IVRT/T_E-e′ как индикатор давления наполнения ЛЖ, и значение < 2 предполагает давление заклинивания в легочной артерии > 15 мм рт. ст.
Поскольку соотношение IVRT/T_E-e′ учитывает время начала волны e′ относительно IVRT и начала сигнала E, этот показатель может быть использован для оценки диастолической функции ЛЖ у пациентов с выраженными заболеваниями митрального клапана.
Повышение диастолического давления ЛЖ вероятно, когда это соотношение < 4,2 у пациентов с митральным стенозом и < 5,6 у пациентов с выраженной митральной регургитацией.
18. Время транзита волны А
Поток, поступающий в левый желудочек в раннюю и позднюю диастолу, вызывает движение крови в сторону аортального клапана, которое можно зарегистрировать с помощью допплеровской визуализации в выносящем тракте ЛЖ. Это движение описывается как волны Er и Ar. Однако эти волны не возникают одновременно с трансмитральным кровотоком, и существует временная задержка между поступлением крови в ЛЖ и началом волн Er и Ar в выносящем тракте ЛЖ. Эта задержка называется временем транзита Er или Ar, причем время транзита Ar обычно короче, чем у Er.
Эти временные задержки могут указывать на особенности наполнения ЛЖ и гемодинамики, особенно при оценке диастолической функции.

Измерение времени транзита волны A. В данном случае измерено время достижения пика волны A с момента начала R-волны, которая была выбрана в качестве точки отсчета. Короткое время прохождения, составляющее 22 мс, указывает на сниженное соответствие (податливость) левого желудочка (LV). Такое сокращенное время прохождения может свидетельствовать о повышенной жесткости миокарда и нарушении диастолической функции.
У пациентов с нарушенной диастолической функцией и повышенной жесткостью миокарда волна A быстро распространяется через левый желудочек, что приводит к сокращению времени транзита Ar. Временной интервал от пика до пика, составляющий ≤ 45 мс, или временной интервал от начала до начала, составляющий ≤ 50 мс, предполагает снижение растяжимости ЛЖ и повышение конечной диастолической жесткости, что согласуется с нарушенной диастолической функцией. Эти параметры могут использоваться для оценки диастолической дисфункции и повышения давления в ЛЖ.
Другие показатели нарушения расслабления миокарда
Описанные ниже параметры отражают глобальную функцию миокарда и, следовательно, считаются показателями нарушенного расслабления левого желудочка, если они выходят за пределы нормального ожидаемого диапазона.
19. ФВЛЖ и стрейн ЛЖ
В определенных клинических ситуациях можно предположить наличие нарушенного расслабления левого желудочка. Снижение систолической сократимости указывает на ухудшение функции миокарда и также свидетельствует о нарушении расслабления ЛЖ.
Таким образом, фракция выброса ЛЖ < 50% или абсолютное глобальный продольный стрейн (GLS) < 16% соответствуют нарушенной диастолической функции ЛЖ, и в таких случаях необходимо оценить давление наполнения ЛЖ.
Кроме того, нарушение расслабления следует предполагать у пациентов с гипертрофией ЛЖ, регионарными нарушениями кинетики стенки или известными заболеваниями миокарда другой этиологии.
Однако сниженные показатели GLS или ФВЛЖ не всегда встречаются у пациентов с нарушенной диастолической функцией, и они могут находиться в пределах нормы, несмотря на диастолическую дисфункцию и повышенное ДНЛЖ. Поэтому ФВЛЖ ≥ 50% или абсолютный GLS ≥ 16% не подтверждают нормальную диастолическую функцию, и могут потребоваться дополнительные параметры для более широкой оценки состояния.
У физически тренированных людей физиологическая адаптация сердца может приводить к низконормальным показателям систолической сократимости (ФВЛЖ и GLS) в состоянии покоя, так как увеличенное «сердце атлета» способно обеспечить необходимый ударный объем и сердечный выброс при более низком уровне сократимости. В такой ситуации нормальные или сверхнормальные диастолические параметры обычно помогают отличить нормальную атлетическую адаптацию от патологического изменения миокарда.
Если же как систолические, так и диастолические параметры находятся на нижней границе нормы, может потребоваться дополнительная визуализация, включая нагрузочные тесты, для подтверждения нормального состояния или патологии.

Диастолические показатели и их измерения

Рекомендации Британского общества эхокардиографии 2024 года

Введение

Рутинные показатели

1. Волна Е

1.1. При ДДЛЖ

1.2. Ограничения

2. DT

2.1. При ДДЛЖ

2.2. Ограничения

3. Волна А

3.1. При ДДЛЖ

3.2. Ограничения

4. E/A

4.1. При ДДЛЖ

4.2. Ограничения

5. e′

6. E/e′

6.1. Ограничения

7. LAVi

7.1. При ДДЛЖ

7.2. Ограничения

8. TR Vmax

8.1. Ограничения

9. LAs

9.1. При ДДЛЖ

9.2. Воспроизводимость

9.3. Ограничения

Дополнительные показатели

10. Трансмитральная волна A (продолжительность для Ar-A)

10.1. При ДДЛЖ

10.2. Ограничения

11. Поток в легочных венах

11.1. Волна S: скорость и замедление

11.2. Волна D: скорость и замедление

11.3. Волна Ar: скорость и продолжительность

Поток в легочных венах при диастолической дисфункции

11.4 S/D и систолическая фракция

11.5. DT PVS

11.6. DT PVD

11.7. Волна Ar: скорость и продолжительность

Ограничения допплерографии легочных вен

12. Волна L

12.1. При ДДЛЖ

12.2. Ограничения допплерографии легочных вен

Нерутинные показатели

13. e′/a′

13.1. При ДДЛЖ

13.2. Ограничения

14. IVRT

14.1. При ДДЛЖ

14.2. Ограничения

15. Vp

16. E/Vp

16.1. Ограничения Vp и E/Vp

17. Внутриполостной поток во время IVRT

17. IVRT/TE-e′

18. Время транзита волны А

Другие показатели нарушения расслабления миокарда

19. ФВЛЖ и стрейн ЛЖ