Введение
Не существует единого универсального параметра или показателя, который бы точно описывал диастолическую функцию желудочков и реакцию внутриполостного давления.
Эхокардиографическая оценка диастолы левого желудочка должна включать несколько параметров:
- Скорости внутрисердечного кровотока;
- Скорости расслабления миокарда;
- Размера и функции левого предсердия -
чтобы учесть наличие и степень диастолической дисфункции.
Оптимизация всех двумерных изображений и допплеровских волн должна соответствовать рекомендациям, приведенным в минимальном наборе данных BSE (British Society of Echocardiography, Британского общества эхокардиографии).
В этом руководстве диастолические показатели разделены на три категории:
- Рутинные — показатели, которые предполагается измерять у всех пациентов;
- Дополнительные — показатели, которые могут потребоваться для подтверждения диастолической функции левого желудочка и давления наполнения левого желудочка;
- Нерутинные — показатели, которые измеряются лишь в определенных случаях.
Рутинные показатели
1. Волна Е
Допплеровская волна E при измерении потока наполнения левого желудочка через митральный клапан отражает раннее наполнение левого желудочка, обусловленное его быстрым расслаблением.
Измерение волн Е, А и времени замедления волны Е (DT)
У молодых и здоровых людей быстрое расслабление приводит к низкому минимальному давлению в левого желудочка, что увеличивает разницу давлений между предсердием и желудочком. Это создает эффект всасывания в условиях нормального давления в левом предсердии, что позволяет большинству наполнения желудочка происходить в раннюю диастолическую фазу и на высокой скорости, что в свою очередь приводит к высокой скорости волны E.
С возрастом замедление скорости расслабления желудочка ослабляет эффект всасывания, что, в свою очередь, приводит к повышению минимального давления, снижению раннего диастолического градиента давления и уменьшению скорости волны E через митральный клапан.
1.1. При диастолической дисфункции левого желудочка
Подобно нормальному старению, нарушение расслабления левого желудочка приводит к более медленному снижению давления в левом желудочке, повышению минимального диастолического давления и, соответственно, ослаблению эффекта всасывания. В условиях нормального давления в левом предсердии это снижает разницу давлений через митральный клапан и приводит к снижению скорости притока крови.
Таким образом, пиковая скорость волны E уменьшается по мере ухудшения расслабления левого желудочка.
По мере прогрессирования диастолической дисфункции и снижения растяжимости левого желудочка, давление в левом предсердии увеличивается, что приводит к повышению скорости волны E.
Таким образом, связь между диастолической функцией левого желудочка и скоростью волны E имеет U-образную форму: скорость волны E падает на ранних стадиях диастолической дисфункции, а затем увеличивается по мере прогрессирования заболевания
1.2. Ограничения
Поражения клапанов: значительные заболевания митрального клапана, которые вызывают повышение давления в левом предсердии, приводят к увеличению скорости волны E, что изменяет соотношение E/A, независимо от диастолической функции левого желудочка.
Кроме того, поскольку скорость пиковой волны A зависит от потока и нагрузки, соотношение E/A может также изменяться при умеренной или тяжелой аортальной регургитации, которая повышает конечное диастолическое давление в левом желудочке, снижает разницу давлений между левым предсердием и левым желудочком в конце диастолы и, таким образом, уменьшает скорость волны A.
Поражения левого желудочка: у пациентов с ишемической болезнью сердца или гипертрофической кардиомиопатией с нормальной фракцией выброса левого желудочка (≥ 50%) пиковая скорость волны E плохо коррелирует с давлением в левом предсердии. Скорость волны E сильно зависит от изменений объема левого желудочка и его эластического возврата (а значит, и систолической сократимости), и не должна использоваться в качестве единственного индикатора давления наполнения левого желудочка в любых клинических ситуациях.
Время кровотока: хотя обычно этот параметр не рассматривается для оценки диастолической функции, важно учитывать, что ответ кровотока на изменение давления не является мгновенным. Скорость кровотока через митральный клапан увеличивается, пока существует положительный градиент давления, а его изменение на противоположное действует как фактор, замедляющий поток. Инерционный эффект накопившейся крови в начале диастолы объясняет временное расхождение между пиковым градиентом давления и пиковой скоростью кровотока через митральный клапан, что означает, что эти параметры не совпадают для точного определения времени изменений.
2. DT
Время замедления волны E (DT) измеряет промежуток времени между пиковым значением раннего трансмитрального потока (волна E) и моментом окончания потока или моментом, когда начинается сокращение предсердия.
Измерение волн Е, А, Е/А и DT
У пациентов с ремоделированным и жестким желудочком, большой объем раннего наполнения, отражаемый высокой скоростью волны E, приводит к быстрому росту давления в левом желудочке и высокому градиенту замедления, что вызывает короткое время замедления волны E.
Время замедления волны E, таким образом, является маркером диастолической жесткости левого желудочка, хотя при менее выраженных нарушениях диастолической функции оно больше зависит от расслабления левого желудочка.
У молодых и здоровых людей быстрый возврат и расслабление левого желудочка обеспечивают очень эффективное наполнение, при котором большой объем крови поступает в левый желудочек очень быстро, что приводит к быстрому выравниванию давления между левым предсердием и левым желудочком. Соответственно, замедление потока также происходит быстро, и период между пиком скорости волны E и концом раннего диастолического потока короткий, что отражается как короткое время замедления волны E.
Однако с возрастом, когда расслабление левого желудочка замедляется, уменьшаются скорость и объем наполнения левого желудочка, и время замедления волны E увеличивается. Увеличенное время замедления волны E, таким образом, ожидаемо у пожилых людей.
2.1. При диастолической дисфункции левого желудочка
Ранние стадии нарушения диастолической функции характеризуются замедлением скорости расслабления левого желудочка, что приводит к удлинению времени замедления волны E, как это наблюдается при нормальном старении — обычно более 220 мс у лиц младше 50 лет и более 280 мс у лиц старше 50 лет.
По мере прогрессирования диастолической дисфункции и уменьшения растяжимости левого желудочка давление в левом предсердии повышается, чтобы максимизировать наполнение левого желудочка и поддерживать ударный объем.
Ранний диастолический приток в жесткий левый желудочек вызывает быстрое повышение давления в левом желудочке и быстрое выравнивание давлений между левым предсердием и левым желудочком, что приводит к быстрому замедлению потока. Время замедления волны E при этом становится коротким (< 150 мс), когда диастолическая дисфункция прогрессирует и давление наполнения левого желудочка увеличивается.
Следовательно, взаимосвязь между нарушенной диастолической функцией левого желудочка и временем замедления волны E носит инверсную U-образную форму: время замедления увеличивается при ухудшении расслабления, а затем уменьшается по мере повышения давления наполнения левого желудочка, при этом существует обратная связь между повышением давления в левом предсердии и временем замедления волны E.
У пациентов с подтвержденными заболеваниями сердца, снижение растяжимости левого желудочка и рестриктивное наполнение связаны с ухудшением показателей смертности. Поскольку время замедления волны E связано с растяжимостью левого желудочка, а следовательно, и с его наполнением, оно имеет явную связь с симптомами сердечной недостаточности, смертностью и госпитализацией как у пациентов с острым инфарктом миокарда, так и у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса. Таким образом, время замедления волны E имеет значительное прогностическое значение у пациентов с известными заболеваниями сердца.
2.2. Ограничения
Нормальная фракция выброса левого желудочка: при нормальной систолической функции левого желудочка время замедления волны E не всегда является точным показателем диастолической функции левого желудочка.
Слияние волн E/A: время замедления может быть невозможно измерить, когда волны E и A сливаются из-за тахикардии, повышенной скорости перед волной A или блокады первой степени атриовентрикулярного узла.
Заболевания митрального клапана: время замедления, вероятно, определяется степенью тяжести стеноза у пациентов с митральным стенозом.
3. Волна А
При синусовом ритме наполнение левого желудочка завершается сокращением предсердий в конце диастолы, что отображается на допплеровских изображениях как волна A через митральный клапан.
Измерение волн Е, А и времени замедления волны Е (DT)
У эластичного и растяжимого левого желудочка конечный диастолический объем может увеличиваться при незначительном повышении давления. При нормальной диастолической функции основная часть наполнения левого желудочка происходит в раннюю диастолу, с небольшим вкладом сокращения левого предсердия, обычно 10–20% от общего объема наполнения. Следовательно, при нормальной растяжимости левого желудочка низкая разница давлений между левым предсердием и левым желудочком в конце диастолы и небольшой объем, поступающий за счет сокращения левого предсердия, приводят к тому, что скорость волны A через митральный клапан обычно ниже, чем скорость волны E. У молодых людей скорость волны A обычно составляет менее 50 см/с.
Однако с возрастом снижение способности левого желудочка к расслаблению уменьшает раннее диастолическое наполнение, что приводит к снижению опорожнения левого предсердия. Это снижение опорожнения левого предсердия приводит к увеличению объема предсердий (преднагрузка) перед сокращением в поздней диастоле, что увеличивает объем крови, выталкиваемый левым предсердием, и, соответственно, увеличивает скорость волны A, которая у пожилых людей часто достигает 75 см/с.
3.1. При диастолической дисфункции левого желудочка
Физиологически и по эхокардиографической картине нарушение расслабления левого желудочка с сохраненной растяжимостью напоминает процессы, связанные с нормальным старением, и приводит к увеличению скорости волны A через митральный клапан. По мере прогрессирования диастолической дисфункции и снижения растяжимости левого желудочка повышенное конечное диастолическое давление левого желудочка увеличивает постнагрузку левого предсердия, что создает дополнительное сопротивление выбросу крови из левого предсердия. Это приводит к снижению объема, скорости и продолжительности трансмитрального потока волны A.
Таким образом, взаимосвязь между нарушением диастолической функции левого желудочка и скоростью волны A имеет инверсную U-образную форму: скорость волны A сначала увеличивается по мере замедления расслабления, а затем снижается с ростом диастолического давления в левом желудочке.
3.2. Ограничения
Слияние волн E/A: может затруднять идентификацию продолжительности волны A митрального клапана и её пиковой скорости.
Измерение волн Е, А и времени замедления волны Е (DT)
Аортальная регургитация: скорость волны A через митральный клапан изменяется из-за увеличения постнагрузки левого предсердия. При выраженной аортальной регургитации, когда значительно увеличивается конечное диастолическое давление левого желудочка, постнагрузка левого предсердия существенно возрастает, что уменьшает разницу давлений между левым предсердием и левого желудочка и снижает объём крови, выталкиваемой левым предсердием, тем самым уменьшая скорость волны A и продолжительность потока.
Скорость перед волной A (pre-A velocity): это показатель, описывающий момент пересечения волн E и A при их слиянии. При нормальной диастолической функции и нормальной частоте сердечных сокращений скорость перед волной A обычно составляет менее 20 см/с. Когда диастолическая функция нарушена, замедленное расслабление может затягиваться до поздней диастолы (что отражается в удлинённом времени замедления волны E), что приводит к продолжению раннего диастолического потока до момента сокращения предсердий, вызывая слияние волн E и A. Слияние волн E/A также может наблюдаться при диссинхронном расслаблении (блокада левой ножки пучка Гиса), блокаде АВ узла первой степени или при синусовой тахикардии.
Если сокращение предсердий происходит, когда скорость перед волной A превышает 20 см/с, то более высокая начальная скорость кровотока для ассоциированной волны A приводит к увеличению пиковой скорости волны A, что может вызвать обратное соотношение E/A, независимо от давления в левом предсердии. Этот несогласованный результат часто встречается у пожилых гипертоников с сердечной недостаточностью с сохранённой фракцией выброса, у которых скорость волны E увеличена и превышает 1 м/с, что указывает на повышение давления в левом предсердии, тогда как соотношение E/A снижено и может быть менее 1 из-за превышения скорости перед волной A свыше 20 см/с.
Однако алгоритм оценки давления наполнения левого желудочка остаётся точным для глобальной оценки диастолической функции левого желудочка и должен использоваться.
Как и с другими показателями кровотока по допплеру, чёткость сигнала и, следовательно, точность измерений могут ограничиваться артефактами и отношением сигнал/шум. Учитывая относительно низкую скорость потока, измерение скорости перед волной A должно выполняться после оптимизации импульсных допплеровских сигналов (с минимизацией фильтрации стенки и отсечения низкой скорости) и снижения артефактов времени прохождения. В случаях эксцентричной аортальной регургитации, когда регургитационный поток загрязняет оценку прямого трансмитрального потока, скорость перед волной A может быть неясно определена, что может помешать проведению измерения.
4. E/A
Соотношение скоростей волн E и A через митральный клапан отражает соотношение раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка. У молодых здоровых людей эффективное расслабление позволяет основной части наполнения левого желудочка происходить в раннюю диастолу с относительно небольшим вкладом сокращения предсердий и на низкой скорости. Соотношение E/A у таких людей обычно составляет более 1. У спортивно тренированных людей очень эффективное расслабление в раннюю диастолу может приводить к соотношению E/A до 2.
С возрастом естественное замедление расслабления левого желудочка приводит к снижению объема раннего диастолического наполнения и уменьшению скорости волны E. Поддержание нормального ударного объема обеспечивается за счет увеличения объема наполнения, связанного с сокращением предсердий. Это увеличение объема за счет сокращения предсердий отражается повышением скорости волны A, которая начинает превышать скорость волны E, что приводит к изменению соотношения E/A в сторону менее 1.
4.1. При диастолической дисфункции левого желудочка
Как и при нормальном старении, ранние стадии нарушения диастолической функции левого желудочка характеризуются замедленным расслаблением при сохраненной растяжимости камеры. В результате скорость волны E снижается, а скорость волны A увеличивается, что приводит к снижению соотношения E/A до < 1. По мере прогрессирования диастолической дисфункции растяжимость левого желудочка уменьшается, и одновременно повышаются диастолическое давление в левом желудочке и давление наполнения левого желудочка.
Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению скорости волны E, в то время как повышение конечного диастолического давления левого желудочка увеличивает постнагрузку на левое предсердие и уменьшает разницу давлений между левым предсердием и левым желудочком в конце диастолы, что снижает скорость волны A. В этом случае соотношение E/A возвращается к > 1, отражая повышение давления наполнения левого желудочка.
Когда растяжимость левого желудочка продолжает снижаться, наполнение становится рестриктивным, и даже при нормальных или сниженных объемах наполнения диастолическое давление в левом желудочке значительно возрастает, что ведет к дальнейшему увеличению давления в левом предсердии. Повышенное давление в левом предсердии усиливает скорость волны E, тогда как сильно увеличенная постнагрузка на левое предсердие приводит к дальнейшему снижению скорости волны A. В итоге соотношение E/A продолжает увеличиваться, часто превышая 2, что свидетельствует о развитии рестриктивного наполнения.
Таким образом, взаимосвязь между соотношением E/A и диастолической функцией имеет U-образную форму: на ранних стадиях соотношение уменьшается, а затем возрастает по мере увеличения давления наполнения левого желудочка и прогрессирования диастолической дисфункции.
4.2. Ограничения
Слияние волн E/A: когда волны E и A сливаются, и скорость волны Е перед волной A (pre-A velocity) превышает 20 см/с, скорость волны A увеличивается, что изменяет соотношение E/A независимо от давления в левом предсердии. Слияние волн E/A также может затруднить определение продолжительности волны A митрального клапана и ее пиковой скорости.
Постнагрузка левого предсердия: скорость волны A через митральный клапан изменяется под влиянием увеличения постнагрузки на левое предсердие. При тяжелой аортальной регургитации, которая значительно повышает конечное диастолическое давление левого желудочка, постнагрузка левого предсердия существенно увеличивается, что приводит к снижению объема крови, выталкиваемого левым предсердием, снижению скорости волны A и сокращению продолжительности волны.
Функция левого предсердия: когда насосная функция левого предсердия снижается из-за кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, после трансплантации сердца или оглушения предсердий после кардиоверсии в синусовый ритм из-за аритмии, объем выброса уменьшается, что приводит к снижению скорости волны A. Соответственно, соотношение E/A также изменяется из-за снижения пиковой скорости волны A.
Короткий P-R интервал: продолжительность волны A может быть укорочена из-за короткого P-R интервала, когда систолическое сокращение левого желудочка происходит до завершения сокращения предсердий.
Трепетание предсердий: из-за очень высокой частоты сокращений предсердий, что приводит к низкому объему и скорости выброса предсердий, соотношение E/A не следует измерять при трепетании предсердий.
5. e′
Фиброзная граница между левым предсердием и левым желудочком, кольцо митрального клапана, отражает продольное сокращение и удлинение как левого желудочка, так и левого предсердия на протяжении сердечного цикла. В систолу левого желудочка сокращается, тянет митральное кольцо вниз, ближе к верхушке левого желудочка, растягивая левое предсердие и увеличивая его размеры.
После пика систолического сокращения левого желудочка расслабляется и удлиняется в раннюю диастолу, поднимая митральное кольцо вверх и сокращая/сжимая левое предсердие. В позднюю диастолу сокращение предсердий вызывает дальнейшее укорочение левого предсердия и подъем митрального кольца вверх.
Таким образом, фазовая скорость движения митрального кольца отражает функцию миокарда на протяжении сердечного цикла и может быть измерена с помощью тканевого допплера как индикатор систолической сократимости и диастолического расслабления и растяжимости: S′ отражает систолическое укорочение левого желудочка, e′ — раннее диастолическое удлинение левого желудочка, а a′ — сокращение предсердий в позднюю диастолу.
У здоровых молодых и людей среднего возраста скорости движения митрального кольца высоки как в фазе систолического укорочения, так и в фазе диастолического удлинения, что отражает динамическую функцию как левого предсердия, так и левого желудочка. У тренированных спортсменов адаптивное ремоделирование сердца приводит к сверхэффективной работе сердца и преобладанию раннего диастолического наполнения, что обычно отражается сверхнормальными систолическими и ранними диастолическими скоростями митрального кольца.
При нормальном наполнении левого желудочка, благодаря быстрому и эффективному расслаблению здорового сердца, начало раннего диастолического трансмитрального кровотока происходит почти одновременно с движением e′.
Однако даже у нормального сердца существуют ожидаемые региональные различия в пиковых скоростях расслабления.
Из-за различий в степени продольного движения между септальной и латеральной стенками, скорости кольца на септальной стороне обычно ниже по сравнению с латеральной стенкой. Поскольку взаимосвязь между пиковыми скоростями e′ и IVRT обратная — более медленное расслабление ведет к увеличению τ и снижению e′, — скорости e′ обычно снижаются с возрастом.
Подобно процессам старения, нарушение расслабления левого желудочка и удлинение IVRT приводят к задержке начала движения e′ и снижению его пиковой скорости.
Когда расслабление левого желудочка происходит нормально, скорости e′ могут зависеть от преднагрузки (e′ увеличивается по мере увеличения трансмитрального градиента давления). Однако при нарушенном расслаблении левого желудочка влияние повышенного давления в левом предсердии на скорость e′ незначительно, и e′ остается низким.
Таким образом, значение e′ ниже возрастной нормы считается индикатором нарушенного расслабления левого желудочка.
Однако из-за широкого диапазона нормальных значений e′, некоторые пациенты могут иметь естественно высокие значения. Поэтому значение e′ выше возрастной нормы не подтверждает нормальное расслабление левого желудочка.
6. E/e′
У здоровых людей с нормальной диастолической функцией левого желудочка и нормальным расслаблением скорость e′ напрямую связана с трансмитральным градиентом давления, и индексирование скорости E к e′ для соотношения E/e′ не коррелирует с давлением наполнения левого желудочка.
Когда давление наполнения левого желудочка нормальное, но скорость расслабления левого желудочка снижена вследствие либо естественного старения, либо нарушения диастолической функции, обе скорости — E и e′ — снижаются. Однако, поскольку снижение обеих скоростей пропорционально, соотношение E/e′ остается относительно неизменным и составляет менее 14 у большинства людей всех возрастных групп.
Прогрессирование диастолической дисфункции характеризуется дальнейшим ухудшением расслабления левого желудочка, что приводит к еще большему снижению скорости e′, а также к уменьшению растяжимости левого желудочка, что вызывает повышение давления наполнения левого желудочка и, соответственно, увеличение скорости E. Увеличение соотношения E/e′ является маркером повышения давления наполнения левого желудочка и давления в левом предсердии.
Значение E/e′ менее 8 специфично для нормального давления наполнения левого желудочка, тогда как среднее значение E/e′ (между септальной и латеральной стенками) более 14 указывает на давление заклинивания легочной артерии (PWCP) более 15 мм рт. ст. и, соответственно, на повышенное давление наполнения левого желудочка.
Если возможно измерение только в одном участке, допустимы значения E/e′: более 13 для латеральной стенки и более 15 для септальной.
Хотя с возрастом наблюдается прогрессивное снижение скоростей E и e′, пропорциональное снижение e′ более выражено, чем для E, что приводит к увеличению соотношения E/e′ с возрастом, хотя редко до уровня, указывающего на повышение давления наполнения левого желудочка. Соотношение E/e′ более 14 является убедительным признаком повышения давления наполнения левого желудочка для большинства людей, особенно для лиц моложе 40 лет.
6.1. Ограничения
Ориентация допплера: Измерение пиковой скорости e′ может быть занижено, если допплер не выровнен параллельно движению кольца. Хотя скорости движения латерального кольца обычно выше, чем септального, достижение параллельного выравнивания допплера проще с движением септального кольца. При интерпретации скорости кольца и диастолической функции следует учитывать ориентацию допплера относительно латерального кольца.
Нарушения сократимости и проблемы с кольцом: Корреляция между E/e′ и давлением наполнения левого желудочка менее сильная у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса или при ритме с искусственным водителем, но сохраняется при снижении глобальной систолической функции левого желудочка и уменьшении фракции выброса левого желудочка.
Пиковая скорость кольца не может дифференцировать активное движение от трансляционного движения, связанного с привязкой к нормально функционирующему миокарду. Регионарные различия в функции миокарда могут осложнять оценку наполнения левого желудочка и должны учитываться.
Наличие серьезной кальцификации кольца, установка кольца для ремонта митрального клапана или замена митрального клапана также уменьшают скорость кольца и изменяют соотношение E/e′. Интерпретация септальной и латеральной e′ важна при оценке перикардиальных заболеваний, так как перикардиальные спайки часто вызывают снижение продольного движения латеральной стенки и, соответственно, снижение скорости латерального e′, что затрудняет оценку диастолической функции левого желудочка.
Септальная e′ может снижаться после кардиохирургических вмешательств, при аритмиях предсердий и при состояниях, существенно влияющих на давление и объем в правом сердце. Корреляция E/e′ с давлением наполнения левого желудочка менее выражена у пациентов с нормальной ФВ по сравнению с пациентами с нарушенной систолической функцией левого желудочка.
Зависимость от нагрузки: хотя e′ менее зависима от преднагрузки, чем скорость волны E, она не полностью независима от условий нагрузки на левый желудочек. Изменения преднагрузки могут по-разному влиять на скорости септального и латерального кольца. e′ также может увеличиваться при изменениях преднагрузки левого желудочка, вызванных тяжелой митральной регургитацией. Когда увеличение постнагрузки левого желудочка снижает его сократимость, уменьшается возвратное движение и расслабление левого желудочка, что увеличивает IVRT и, соответственно, снижает скорость e′. Параметры e′ следует интерпретировать с учетом влияния систолического артериального давления на функцию левого желудочка.
Возраст: e′ отражает расслабление левого желудочка и поэтому снижается с возрастом; для предотвращения гипердиагностики нарушений у пожилых людей должны использоваться возрастные нормы. Хотя соотношение E/e′ менее 14 не подтверждает нормальное давление наполнения левого желудочка, соотношение более 14 крайне редко встречается у молодых и людей среднего возраста с нормальной сердечной функцией и лишь в очень небольшом числе случаев наблюдается у пожилых с нормальным давлением наполнения левого желудочка.
Несмотря на многочисленные исследования, подтверждающие полезность E/e′ для оценки повышенного давления наполнения левого желудочка, этот показатель должен рассматриваться в контексте всех других параметров диастолической функции левого желудочка. E/e′ не должен рассматриваться как решающий параметр для оценки диастолической функции левого желудочка.
7. LAVi
LAVi - индексированный к пложади поверхности тела объем левого предсердия.
В здоровом сердце левое предсердие является камерой с тонкими стенками, функционирующей при низком давлении, которое обычно составляет около 8 мм рт. ст. Размеры левого предсердия в основном зависят от безжировой массы тела пациента, и поскольку увеличение размеров левого предсердия не происходит просто из-за старения, его дилатация считается патологическим явлением для всех возрастных групп.
7.1. При диастолической дисфункции левого желудочка
Степень дилатации левого предсердия при нарушенной диастолической функции левого желудочка определяется не только давлением в левом предсердии, но и собственными характеристиками растяжимости левого предсердия, общим уровнем гидратации/объема и растяжимостью ушка левого предсердия, что помогает уменьшить нагрузку на левое предсердие. Поскольку взаимосвязь между объемом левого предсердия и давлением не является линейной, конкретное значение давления в левом предсердии не коррелирует напрямую с определенным объемом левого предсердия. Следовательно, прямая корреляция между давлением в левом предсердии и объемом левого предсердия не является сильной.
Тем не менее, максимальные и минимальные объемы левого предсердия связаны с давлением в левом предсердии и увеличиваются в ответ на хроническое повышение давления. Дилатация левого предсердия — это ожидаемое явление у пациентов с нарушенной диастолической функцией левого желудочка и хронически повышенным давлением наполнения левого желудочка.
Важно отметить, что растяжимость левого предсердия является важным фактором, определяющим уровень давления в левом предсердии. Жесткое и нерастяжимое левое предсердие вызывает повышение давления в левом предсердии, но ограничивает степень его дилатации. Например, у пациентов с дилатационной кардиомиопатией с более растяжимым миокардом левого желудочка и левого предсердия, вероятно, будет более выраженная дилатация левого предсердия с большим максимальным объемом, чем у пациентов с рестриктивной кардиомиопатией, у которых сниженная растяжимость левого предсердия ограничивает степень дилатации (поскольку жесткая камера не может расширяться в той же степени, что и растяжимая).
Однако, несмотря на меньший объем левого предсердия, жесткое и нерастяжимое левое предсердие у пациентов с рестриктивной кардиомиопатией вызывает более высокое давление в левом предсердии по сравнению с пациентами с дилатационной кардиомиопатией, у которых левое предсердие больше, но более растяжимо.
7.2. Ограничения
Нормальное давление в левом предсердии: существует ряд ограничений при интерпретации размеров левого предсердия как индикатора давления в левом предсердии. Хотя дилатация левого предсердия присутствует у большинства пациентов с повышенным давлением в левом предсердии, не у всех пациентов с увеличенным левым предсердием повышено давление в левом предсердии. Всегда следует исключать другие причины дилатации левого предсердия, такие как: предсердные аритмии, значимые заболевания митрального клапана, пересаженные сердца, брадикардия, дефекты межжелудочковой перегородки, атлетическое ремоделирование и состояния с высоким сердечным выбросом.
Нормальные вариации: размеры левого предсердия не увеличиваются значительно с возрастом. Однако нормальный диапазон объемов левого предсердия варьируется во всех возрастных группах. У около 90% не страдающих ожирением пациентов с нормальными, здоровыми сердцами объем левого предсердия, измеренный методом дисков по Симпсону (Simpson’s Method of Disks, MoD) в двух плоскостях и индексированный (LAVi) по площади поверхности тела (ППТ), не превышает 34 мл/м². Это значение считается верхней границей нормы для размеров левого предсердия и рекомендуется использовать в качестве порогового значения при оценке диастолической функции левого желудочка. Однако даже у абсолютно здоровых пациентов объем левого предсердия может превышать 34 мл/м² примерно у 10% и превышать 37 мл/м² у 5% пациентов, причем некоторые исследования сообщают значения LAVi до 43–45 мл/м² у мужчин и женщин разных возрастных групп.
Таким образом, объем левого предсердия не является надежным индикатором повышенного давления в левом предсердии.
Ожирение: увеличение массы тела снижает полезность индексирования объемов левого предсердия по ППТ. Размер сердца в первую очередь определяется мышечной массой без учета жира — размеры левого предсердия не увеличиваются при одном лишь ожирении. Однако при индексировании размеров сердца по антропометрическим данным пациента во время эхокардиографии ППТ оценивается на основе роста и веса пациента.
При естественном снижении роста с возрастом его влияние на ППТ минимально, но увеличение веса значительно увеличивает ППТ, что может «нормализовать» объемы камер сердца, когда абсолютные размеры делятся на увеличенное значение ППТ. {Вероятно, здесь нужно применять идеализированную массу тела по Devine. - прим. перев.}
Таким образом, полезность индексированных показателей левого предсердия снижается у пациентов с ожирением, особенно по мере увеличения ППТ. Из-за этого, а также потому, что ожирение распространено среди пациентов с нарушенной диастолической функцией, было предложено использовать более низкое пороговое значение LAVi для описания дилатации левого предсердия у пациентов с ожирением.
Однако применение единого дихотомического порогового значения для всех пациентов ограничено, поскольку одно и то же значение объема левого предсердия будет давать все более низкий индекс LAVi при увеличении ППТ. Поэтому интерпретация размеров левого предсердия должна основываться на общей оценке функции сердца и допплеровских параметрах наполнения левого желудочка.
Хронический характер патологии: дилатация левого предсердия — это хронический процесс, и обратное ремоделирование не происходит мгновенно. Объем левого предсердия может оставаться увеличенным, несмотря на нормализацию давления наполнения левого желудочка, например, при начале медикаментозной терапии. Точно так же внезапное повышение давление в левом предсердии, связанное с острой дисфункцией левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардит), может сопровождаться нормальным индексом LAVi. Однако внезапное повышение давления в левом предсердии, вероятно, будет отражено клинически и через другие параметры диастолической функции.
8. TR Vmax
Непрерывность потока между левым предсердием, легочными венами и капиллярной системой легких приводит к тому, что повышение давления в левое предсердие передается через легочные сосуды, вызывая повышение давления в легочной артерии.
Таким образом, при отсутствии других причин легочной гипертензии скорость трикуспидальной регургитации (TR Vmax) может рассматриваться как показатель систолического давления в легочной артерии (sPAP) и, следовательно, использоваться в оценке диастолической функции левого желудочка и для оценки давления наполнения левого желудочка.
Измерение TR Vmax позволяет косвенно оценить легочную гипертензию, которая может развиваться вследствие повышенного давления в левом предсердии. Это важно учитывать при комплексной оценке диастолической функции левого желудочка.
8.1. Ограничения
Допплер: как и все методы измерения кровотока с помощью допплера, оценка скорости трикуспидальной регургитации подвержена ошибкам, связанным с углом инсонации и выравниванием передаваемых звуковых волн относительно кровотока. Хотя в большинстве случаев не удается достичь идеального параллельного выравнивания, степень недооценки скорости увеличивается с ростом угла отклонения.
Другие причины: поскольку любое состояние, вызывающее легочную гипертензию, может увеличивать TR Vmax, наличие невыявленных легочных заболеваний может привести к TR Vmax, превышающей 2,8 м/с.
Очень тяжелая трикуспидальная регургитация: при выраженной или массивной регургитации значительный объем крови, поступающей в правое предсердие, вызывает быстрое и значительное повышение давления в правом предсердии (RAP), что приводит к быстрому выравниванию давлений в правом предсердии и правом желудочке. Хотя sPAP может быть повышено, очень высокое RAP приводит к низкой разнице давлений между правым желудочком и правом предсердии, что снижает TR Vmax и, соответственно, занижает оценку sPAP. В этой ситуации форма волны непрерывного допплеровского сигнала (CW) трикуспидальная регургитация может помочь определить, насколько выражена регургитация и занижена ли пиковая скорость. Обычно допплеровская кривая CW при умеренной трикуспидальной регургитации имеет параболическую форму из-за поддерживаемой разницы давлений между правым желудочком и правом предсердии на протяжении всей систолы, что поддерживает скорость регургитирующего потока. Однако при бурной трикуспидальной регургитации давление в правом предсердии резко возрастает и быстро выравнивается с давлением в правом желудочке, что приводит к быстрому прекращению трикуспидальной регургитации. Это приводит к треугольной форме CW кривой и занижению пиковой скорости трикуспидальной регургитации. Следовательно, TR Vmax ≤ 2,8 м/с не подтверждает нормальное sPAP при массивной трикуспидальной регургитации.
Недооценка RAP: поскольку TR Vmax отражает лишь разницу давлений между правым желудочком и правом предсердии, любое повышение RAP будет снижать TR Vmax. Таким образом, TR Vmax ниже порогового значения 2,8 м/с может наблюдаться при повышенном sPAP, если также повышено RAP.
9. LAs
Хотя функцию предсердий можно оценить, измеряя объем левого предсердия в определенные моменты сердечного цикла, этот процесс трудоемкий и ограничен низким временным разрешением (низкой частотой кадров) при повышенной частоте сердечных сокращений.
Анализ деформации (стрейна, strain) проводится значительно быстрее и в основном автоматизирован, что делает его более удобным для клинической практики.
Анализ стрейна левого предсердия (LAs, LAs) предоставляет параметры для всех фаз его функции, где стрейн левого предсердия в фазу резервуара (LARs) и в фазу насоса (LAPs) важны для оценки диастолической функции левого желудочка.
Существует две методологии для оценки стрейна левого предсердия, которые различаются по точке отсчета (нулевой точке, от которой начинается анализ). Согласно принятой методике для измерения стрейна левого желудочка, укорочение волокон связано с сжатием миокарда и, следовательно, выражается в виде «отрицательного» значения стрейна, тогда как удлинение волокон связано с «положительным» значением. Хотя этот принцип сохраняется и при оценке стрейна левого предсердия, точка начала измерения в сердечном цикле определяет вычисляемое значение стрейна.
Анализ стрейна левого предсердия может быть полезен для быстрой и точной оценки функции предсердий и взаимосвязи с диастолической функцией левого желудочка, что делает его особенно полезным в клинической практике для пациентов с нарушениями функции левого желудочка.
Предсердный стрейн, с примерами различных точек отсчета. На рисунке (а) показана типичная кривая стрейна левого предсердия, а на рисунке (b) — измеренные параметры предсердного стрейна. В нижней левой части (c) точкой отсчета выбран момент начала комплекса QRS. При этом методе предсердие находится в начале фазы резервуара и первоначально расширяется, что приводит к положительному отклонению (c). Справа точкой отсчета выбрана P-волна, и, следовательно, первое отклонение будет отрицательным, так как предсердие переходит в фазу насоса (d). Красная вертикальная стрелка демонстрирует пиковое значение стрейна резервуара, синяя вертикальная стрелка — стрейн пассивного сокращения (фаза проводника), а зеленая вертикальная стрелка — стрейн активного насоса (сократительная фаза) (c и d). Выбор точки отсчета систематически изменяет получаемые значения: методика с началом QRS (c) приводит к систематически более высоким значениям стрейна, чем методика с началом от P-волны.
Когда пик зубца R (т. е. начало систолы желудочков) используется в качестве начальной точки для анализа стрейна левого предсердия (R–R синхронизация), нулевая точка отсчета совпадает с началом фазы «резервуара». В этом случае, поскольку анализ начинается в момент, когда размеры левого предсердия минимальны, первое наблюдаемое изменение длины миокарда левого предсердия происходит по мере увеличения его размеров от минимального до максимального значения. Связанное с этим удлинение волокон приводит к положительному значению стрейна по сравнению с исходной длиной до удлинения.
Альтернативно, если в качестве нулевой точки отсчета выбрать начало зубца P (P–P синхронизация), анализ начинается непосредственно перед началом насосной фазы и сокращением левого предсердия, в этом случае первое отклонение стрейна будет отрицательным, так как миокард предсердия сокращается и укорачивается.
Поскольку оценка стрейна описывает пропорциональное изменение длины миокарда, выбор нулевой точки отсчета становится важным.
Например, если анализ начинается с длины предсердного волокна 4 см до сокращения, а сокращенная длина уменьшается до 2 см, это отражает деформацию в -50%. Однако если анализ того же сегмента предсердной ткани начинается с длины 2 см, которая затем расслабляется до 4 см, стрейн составит +100%. Хотя значения значительно различаются, оба описывают одно и то же абсолютное изменение. По этой причине выбор нулевой точки отсчета систематически изменяет получаемые значения стрейна, причем при синхронизации с QRS значения стрейна левого предсердия будут систематически выше, чем при синхронизации с зубцом P.
Однако относительные значения стрейна резервуара и насоса остаются одинаковыми независимо от выбранного метода. В большинстве опубликованных данных QRS используется как нулевая точка отсчета, и этот метод является предпочтительным согласно рекомендациям BSE.
В зависимости от производителя анализ стрейна может быть выполнен в одной проекции А4С или с использованием глобального среднего значения в двух проекциях (А4С и А2С), оптимизированных для максимальных размеров левого предсердия.
Как и при оценке максимального объема левого предсердия, проекции А2С и А4С, оптимизированные для левого желудочка, не предоставляют наибольший объем левого предсердия и могут приводить к завышению значений стрейна левого предсердия. Значения стрейна левого предсердия не различаются между мужчинами и женщинами, а нормальные диапазоны были описаны как в мета-анализах, так и в исследованиях здоровых сердец.
Деформация левого предсердия в фазу резервуара (LAPs) — размеры левого предсердия увеличиваются от минимального значения после сокращения в конце диастолы до максимального значения в конце систолы. Положительный резервуарный стрейн отражает общее удлинение левого предсердия в этой фазе.
Деформация левого предсердия в фазу насоса (LARs) — размеры левого предсердия уменьшаются по мере удлинения левого желудочка в раннюю диастолу с дальнейшим уменьшением размеров левого предсердия после сокращения предсердий. Значения насосного стрейна являются отрицательными, поскольку левое предсердие сокращается и укорачивается в этой фазе.
9.1. При диастолической дисфункции левого желудочка
Признано, что дилатация предсердий связана с худшим прогнозом при различных кардиоваскулярных заболеваниях.
Однако увеличенный объем левого предсердия не всегда подтверждает повышение давления в левом предсердии и не отражает его функцию. Например, дилатация левого предсердия может возникать вторично при нормальных физиологических состояниях, таких как спортивная тренировка или длительная брадикардия, при которых давление и функция левого предсердия остаются нормальными. Это указывает на то, что функция левого предсердия, а не его объем, может быть более значимым параметром при исследовании заболеваний, влияющих на диастолическую функцию левого желудочка.
Четкие и документированные нарушения функции левого предсердия при различных сердечно-сосудистых заболеваниях подчеркивают чувствительность и полезность анализа стрейна левого предсердия для оценки нарушений диастолической функции левого желудочка.
Долгое время измерение индексированного объема левого предсердия (LAVi) считалось важным параметром для оценки диастолической функции левого желудочка, так как хроническое повышение давления в левом предсердии ведет к его дилатации. Хотя это часто происходит при длительных заболеваниях, пересечение с нормальной физиологической вариацией и низкая чувствительность LAVi для раннего выявления повышения давления в левом предсердии ограничивают его точность как маркера повышения давления.
Так как левое предсердие подвергается воздействию давления левого желудочка на протяжении всей диастолы, а его функция и опорожнение зависят от постнагрузки и свойств систолического сокращения и диастолического удлинения левого желудочка, параметры стрейна левого предсердия могут считаться показателями расслабления левого желудочка и давления наполнения, что делает их полезными при оценке диастолической функции левого желудочка.
При нарушении расслабления левого желудочка с нормальными давлениями наполнения левого желудочка и нормальным давлением в левом предсердии, уменьшение удлинения левого желудочка в ранней диастоле приводит к снижению сокращения левого предсердия, а следовательно, к снижению LAs в этот период (фаза проводника), тогда как пропорционально больший объем наполнения левого желудочка за счет сокращения левого предсердия вызывает увеличение LAPs. Однако LAPs также зависит от свойств сократительной функции левого предсердия и постнагрузки левого предсердия в конце диастолы, что напрямую коррелирует с митральной волной A и скоростью a′. Влияние EDP левого желудочка также связано с временем прохождения волны A и обратно пропорционально продолжительности Ar-A (рассматривается в последующих разделах).
Хотя исследования показали обратную взаимосвязь между LARs и LAPs для PWCP и EDP левого желудочка независимо от фракции выброса левого желудочка, эта корреляция недостаточно сильна, чтобы считать LAs единственным параметром оценки давления наполнения левого желудочка и диастолической функции.
Однако эта корреляция сильнее, чем у LAVi, и может помочь различить степень тяжести диастолической дисфункции. В исследованиях, сравнивавших пациентов с нарушенной диастолической функцией, схожими размерами и массой левого желудочка, фракцией выброса и, что наиболее важно, объемом левого предсердия, параметры LAs были значительно ниже у тех, кто испытывал симптомы сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (HFpEF), что подчеркивает важность функции левого предсердия по сравнению с его размером.
Кроме того, потенциально важным с прогностической точки зрения является то, что при сравнении пациентов с сердечной недостаточностью с уменьшенной фракцией выброса (HFrEF) и HFpEF у пациентов с сохраненной фракцией выброса было обнаружено большее увеличение жесткости левого предсердия, что приводило к более низким значениям LAs и более частому развитию фибрилляции предсердий (ФП).
Постепенное снижение LARs наблюдается по мере ухудшения диастолической функции левого желудочка, при этом LARs оказался единственным параметром наполнения левого желудочка, который стабильно ухудшался по мере прогрессирования диастолической дисфункции, позволяя дифференцировать все степени нарушений диастолической функции. (Fig. 11).
Постепенное снижение параметров стрейна левого предсердия наблюдается по мере ухудшения диастолической функции левого желудочка и повышения давления наполнения левого желудочка. По мере прогрессирования диастолической дисфункции и увеличения давления наполнения левого желудочка, снижаются показатели стрейна резервуара и сократительной функции предсердия. Это отражает ухудшение функции левого предсердия и его способность справляться с увеличенной нагрузкой на фоне нарушения расслабления и податливости миокарда левого желудочка.
В отличие от традиционных методов оценки диастолической функции левого желудочка, таких как индексированный объем левого предсердия (LAVi) и соотношение E/e′, которые помогают различать нормальную и нарушенную диастолическую функцию с повышенным давлением наполнения левого желудочка, но перестают быть информативными на более высоких степенях диастолической дисфункции (например, при рестриктивном наполнении), стрейн левого предсердия демонстрирует непрерывное ухудшение функции левого предсердия по мере прогрессирования диастолической дисфункции.
Несмотря на такое последовательное снижение среднего значения LARs при всех степенях диастолической дисфункции, существует перекрытие значений стрейна между нормальной группой и пациентами с нарушенным расслаблением, но нормальным давлением наполнения левого желудочка. Это означает, что LARs может быть недостаточно чувствительным для точной идентификации ранних стадий диастолической дисфункции левого желудочка. Однако значительные различия в LARs между пациентами с нормальным наполнением левого желудочка и повышенным давлением наполнения левого желудочка делают деформацию левого предсердия полезным дополнительным инструментом для оценки диастолической функции левого желудочка.
У пациентов с подтвержденным сердечным заболеванием, давлением заклинивания в легочной артерии > 12 мм рт. ст. можно было идентифицировать по LARs < 18% и абсолютному значению LAPs < 8%, а значения < 16% и < 6% соответствовали PWCP > 15 мм рт. ст. Важно отметить, что у пациентов с нормальной систолической функцией левого желудочка и абсолютным глобальным продольным стрейном 18%, высокое значение насосной стрейна левого предсердия (> 14%) с точностью 92% указывало на нормальное давление наполнения левого желудочка.
В том же исследовании сообщалось о точности алгоритма ASE 2016 года в 83% для дифференциации нормального и повышенного давления наполнения левого желудочка, и этот уровень точности оставался неизменным при добавлении LAs в оценку. Однако, поскольку один из параметров отсутствовал у 10% пациентов (чаще всего это была скорость трикуспидальной регургитации), добавление LAs увеличивало применимость алгоритма с 90% до 99%.
Таким образом, значения LARs и LAPs могут быть полезны при оценке диастолической функции левого желудочка, с пороговыми значениями < 18% и < 8%, указывающими на повышенное давления наполнения левого желудочка.
9.2. Воспроизводимость
Воспроизводимость измерений стрейна левого предсердия оказалась высокой.
9.3. Ограничения
Ось изображения: визуализация левого предсердия вне оси, которая приводит к его укорочению (когда апикальные виды оптимизированы для левого желудочка), может завышать значения стрейна левого предсердия.
Осуществимость: измерение LAs считается возможным в 95% случаев, однако для тех, кто не знаком с этой методикой, может потребоваться обучение и валидация.
Нормальная систолическая функция: корреляция между LAs и давлением наполнения левого желудочка слабее у пациентов с фракцией выброса левого желудочка ≥ 50% по сравнению с пациентами, у которых ФВ < 50%.
Аритмии предсердий: у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) значения LARs обычно снижены и, как правило, составляют менее 20%.
Вариабельность между производителями: при сравнении измерений, выполненных на разных платформах анализа, общая вариация в силе корреляции между LAs и инвазивно измеренным давлением в левом предсердии минимальна. Однако пороговые значения, указанные в данном руководстве, получены на основе агрегированных данных, собранных с использованием различных платформ, и могут применяться независимо от производителя ультразвуковой системы.
Для минимизации риска влияния различий между производителями на результаты измерений LAs и, следовательно, на диагностику диастолической функции левого желудочка, рекомендуется, где это возможно, проводить повторные эхокардиографические исследования на той же платформе, что и предыдущие исследования. Если это невозможно, потенциальные различия между производителями следует учитывать при глобальной интерпретации параметров диастолической функции левого желудочка.
Дополнительные показатели
10. Трансмитральная волна A (продолжительность для Ar-A)
Трансмитральная волна A и волна a в легочных венах (PVa) возникают вследствие сокращения предсердий, поэтому они происходят одновременно в конце диастолы. При высокой растяжимости левого желудочка конечное диастолическое давление (EDP) низкое, что создает низкое сопротивление для сокращения предсердий. Это приводит к тому, что больший объем крови перемещается вперед в левый желудочек, чем выбрасывается обратно в легочные вены. Однако, несмотря на различия в объемах и скоростях кровотока, при нормальной диастолической функции не наблюдается различий в продолжительности между волной A через митральный клапан и волной PVa.
10.1. При диастолической дисфункции левого желудочка
Подобно физиологическим изменениям, связанным с нормальным старением, нарушение расслабления левого желудочка при сохраненной его растяжимости приводит к увеличению скорости трансмитральной волны A, но без сокращения продолжительности потока. По мере прогрессирования диастолической дисфункции и снижения растяжимости левого желудочка, повышение конечного диастолического давления левого желудочка увеличивает постнагрузку на левое предсердие, что усиливает сопротивление выбросу крови из левого предсердия. Это приводит к уменьшению объема, скорости и продолжительности трансмитральной волны A.
10.2. Ограничения
Оптимизация допплера: измерение продолжительности волны A через митральный клапан может быть затруднено, если начало и конец потока не могут быть точно определены из-за плохо оптимизированных сигналов спектрального допплера.
Аортальная регургитация: продолжительность трансмитральной волны A зависит от увеличения постнагрузки на левое предсердие. При тяжелой аортальной регургитации, которая значительно повышает конечное диастолическое давление левого желудочка, постнагрузка на левое предсердие резко возрастает, что снижает объем крови, выбрасываемой левым предсердием, и приводит к уменьшению скорости волны A и сокращению ее продолжительности.
Короткий P-R интервал: продолжительность волны A может быть сокращена при коротком интервале P-R, когда систолическое сокращение левого желудочка начинается до завершения сокращения предсердий.
Выравнивание допплера: измерение потока в легочных венах (PV) становится все более затруднительным по мере увеличения объема/размеров левого предсердия, что часто наблюдается у пациентов с нарушенной диастолической функцией или фибрилляцией предсердий.
11. Поток в легочных венах
Фазный поток через легочные вены регулируется расслаблением левого желудочка, растяжимостью как левого желудочка, так и левого предсердия, а также функцией левого предсердия. Таким образом, профили кровотока в легочных венах могут предоставить информацию о наполнении левого желудочка и диастолической функции. В синусовом ритме поток через легочные вены происходит в три фазы (рис. 12). Хотя время замедления волн S и D в легочных венах не является дополнительным параметром в диастолических алгоритмах (они считаются нерутинными показателями), их описание важно в рамках общей картины кровотока в легочных венах.
Профили потока через легочные вены помогают понять процесс наполнения левого желудочка и могут быть полезны при диагностике диастолической дисфункции, особенно когда стандартные методы не предоставляют полной картины.
Поток по допплеру легочных вен (Doppler): волны S1 и S2 возникают в систолу и обусловлены эластической отдачей левого предсердия, систолическим укорочением левого желудочка и объемом ударного выброса правого желудочка (RV) / систолическим давлением в легочной артерии (SPAP), передающимися через легкие. Волна D возникает при расслаблении левого желудочка в раннюю диастолу, тогда как волна Ar появляется в позднюю диастолу после сокращения предсердий.
11.1. Волна S: скорость и замедление
Волна S в легочных венах может иметь два пика, которые соответствуют двум фазам кровотока в этот период: S1 и S2. Во время систолы левого желудочка и сразу после сокращения эластический возврат левого предсердия приводит к увеличению его размеров и снижению давления, что создает всасывающий эффект и втягивает небольшой объем крови из легочных вен в левое предсердие — это проявляется как волна S1.
В середине и конце систолы продолжающееся укорочение левого желудочка и движение митрального кольца к верхушке сердца увеличивают размеры левого предсердия, в то время как ударный объем правого желудочка и систолическое давление передаются через легкие. Эти процессы способствуют появлению второй волны S — S2. В целом, так как объем кровотока в легочных венах, генерируемый за счет эластического возврата левого предсердия, минимален, основную часть пика волны S обеспечивает S2.
Таким образом, скорость волны S в легочных венах зависит не только от диастолических свойств левого желудочка и давления в левом предсердии, но и от сокращения левого предсердия (которое определяет величину эластического возврата), расслабления и растяжимости левого предсердия, растяжимости левого желудочка, а также сократимости левого и правого желудочка.
11.2. Волна D: скорость и замедление
Быстрое расслабление левого желудочка в раннюю диастолу приводит к снижению давления ниже уровня давления в левом предсердии, создавая эффект всасывания, который открывает митральный клапан и втягивает кровь из левого предсердия в левый желудочек. По мере опорожнения левого предсердия падение давления в нем вызывает поток крови из легочных вен через левое предсердие в левый желудочек — это проявляется как волна D в легочных венах.
Уменьшение размеров левого предсердия в этот период происходит вторично вследствие расслабления и удлинения левого желудочка, что приводит к поднятию митрального кольца к верхней части левого предсердия, без реального механического вклада со стороны левого предсердия. После пика в раннюю диастолу поток по волне D постепенно замедляется до конца раннего диастолического наполнения, что соответствует замедлению трансмитрального кровотока.
Скорость и замедление волны D в легочных венах отражают прямой трансмитральный кровоток, и, следовательно, зависят от скорости расслабления левого желудочка и давления в левое предсердие. Изменения в этих параметрах могут указывать на нарушения диастолической функции левого желудочка и давления его наполнения.
11.3. Волна Ar: скорость и продолжительность
После фазы раннего наполнения левого желудочка сокращение предсердий в конце диастолы вносит вклад в оставшуюся часть общего наполнения левого желудочка. При нормальной растяжимости ЛЖ и нормальном/низком конечном диастолическом давлении большая часть крови, выбрасываемой из левого предсердия, поступает в левого желудочка, но небольшой объем крови выбрасывается обратно в легочные вены.
Поток по допплеру легочных вен: волны S1 и S2 возникают в систолу и обусловлены эластической отдачей левого предсердия, систолическим укорочением левого желудочка и объемом ударного выброса правого желудочка / систолическим давлением в легочной артерии (SPAP), передающимися через легкие. Волна D возникает при расслаблении левого желудочка в раннюю диастолу, тогда как волна Ar появляется в позднюю диастолу после сокращения предсердий.
Скорость и продолжительность ретроградного потока в легочные вены зависят от множества факторов, включая преднагрузку предсердий, постнагрузку и собственную насосную функцию левого предсердия.
Когда диастолическая функция левого желудочка нормальна, продолжительность ретроградного потока в легочные вены равна или очень близка к продолжительности трансмитрального потока в левый желудочек.
Поток в легочных венах при диастолической дисфункции
11.4 S/D и систолическая фракция
Когда диастолическая функция нормальна, скорость волны S в легочных венах (S) обычно равна или выше скорости волны D (D), и соотношение S/D, как правило, превышает 1. У спортсменов или у молодых и здоровых людей, благодаря высокоэффективному и быстрому расслаблению, с преобладанием раннего наполнения, скорость D может превышать скорость S, что приводит к соотношению S/D менее 1.
При снижении растяжимости левого предсердия, его насосной функции и повышении давления в левом предсердии вследствие нарушенной диастолической функции скорость волны S1 может уменьшаться, что вызывает снижение общей скорости S и, соответственно, уменьшение соотношения S/D до значения менее 1.
Систолическая фракция PV описывает соотношение между систолическим и диастолическим потоком в легочных венах и может быть рассчитана как
PVS VTI / (PVS VTI + PVD VTI)
где PVS VTI — это интеграл скорости по времени систолического потока, а PVD VTI — диастолического потока.
У пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка систолическая фракция < 40% обладает высокой специфичностью для выявления повышенного давления в левом предсердии.
11.5. DT PVS
Замедление волны S (DTPVS) в легочных венах может быть измерен как индикатор растяжимости левого предсердия и, следовательно, давления в левом предсердии.
Когда левое предсердие обладает хорошей растяжимостью, его способность расширяться приводит к постепенному увеличению давления и, соответственно, постепенному замедлению волны S. При повышенном давлении в левом предсердии растяжимость левого предсердия снижается, что вызывает более быстрое повышение давления по мере наполнения из легочных вен, что приводит к быстрому выравниванию давления между легочными венами и левым предсердием и, соответственно, быстрому замедлению потока по волне S.
Хотя на данный момент нет валидированных диагностических параметров для рутинного использования этого показателя, резкие или периодические изменения замедления волны S могут дать представление о изменениях в давлении в левом предсердии.
Замедление волны S
11.6. DT PVD
Раннее диастолическое наполнение левого желудочка (волна E через митральный клапан) и поток волны D в легочных венах происходят одновременно. Поскольку функция левого предсердия не вносит значительного вклада в поток легочных вен в этот период, профили волны E через митральный клапан и волны D в легочных венах в первую очередь зависят от расслабления левого желудочка. Однако поток по волне D также дополнительно зависит от растяжимости левого предсердия и повышения давления в левом предсердии. Пиковая скорость волны D увеличивается по мере повышения давления в левом предсердии, в то время как замедление волны D (DTPVD) отражает скорость выравнивания давления между левым предсердием и левым желудочком и, следовательно, скорость повышения давления в левом предсердии.
При подтвержденной диастолической дисфункции более короткий DTPVD указывает на повышенное давление в левом предсердии, тогда как более длительное время замедления указывает на нормальное или пониженное давление в левом предсердии. В одном исследовании было установлено, что DTPVD < 175 мс обладает 100% чувствительностью и 94% специфичностью для выявления давления в левом предсердии ≥ 17 мм рт. ст., тогда как время замедления > 275 мс имело чувствительность 88% и специфичность 95% для давления в левом предсердии ≤ 6 мм рт. ст. у пациентов в синусовом ритме с нормальной фракцией выброса левого желудочка, перенесших кардиохирургические операции (шунтирование коронарных артерий и/или замену аортального клапана).
Поскольку на данный момент нет валидированных диагностических параметров для данного показателя для больших групп пациентов, его не рекомендуется использовать в рутинной практике. Однако резкие или периодические изменения замедления волны D могут дать представление о колебаниях давления в левом предсердии.
Замедление волны S
11.7. Волна Ar: скорость и продолжительность
Повышение диастолического давления в левом желудочке вследствие снижения его растяжимости увеличивает постнагрузку на левое предсердие и сопротивление выбросу крови из левом предсердии. В результате объем, скорость и продолжительность трансмитрального потока, вызванного сокращением предсердий (волна A через митральный клапан), снижаются при увеличении конечного диастолического давления левого желудочка. Одновременно, поскольку сопротивление выбросу крови из левого предсердия в легочные вены ниже, чем в левом желудочке, больший объем крови выбрасывается обратно в легочные вены, и этот процесс продолжается дольше.
Скорость волны Ar в легочных венах (Ar) и разница в продолжительности между митральной волной A и волной Ar в легочных венах (Ar-A duration) могут использоваться в качестве индикаторов повышенного диастолического давления в левом желудочке. Разница в продолжительности Ar-A более 30 мс или скорость волны Ar более 35 см/с могут указывать на повышенное давление в левом предсердии.
Поскольку это единственный эхокардиографический показатель, оценивающий давление в левом желудочке в конце диастолы, данный параметр может помочь различать пациентов с нарушенным расслаблением, но нормальным давлением наполнения левого желудочка, и тех, у кого повышено только конечное диастолическое давление, что является первым гемодинамическим признаком нарушенной диастолической функции.
Ограничения допплерографии легочных вен
Допплер: измерение кровотока в легочных венах с помощью импульсного допплера (PW) может быть недоступно из-за плохого качества сигнала и в некоторых случаях может вовсе не определяться. Даже если его удается зарегистрировать, спектральные волны скорости кровотока и время замедления могут быть неточными, если направление звукового луча и кровотока не совпадают.
Однако при визуализации правой верхней (RUPV) или правой нижней легочной вены в апикальной четырехкамерной проекции обычно удается достичь почти параллельного выравнивания с потоком. Хотя измерение скорости S и D возможно при хорошем спектральном допплеровском сигнале, сигнал PV Ar обычно имеет более низкую скорость и короткую продолжительность, что делает его измерение более подверженным ошибкам и ограничивает точность оценки продолжительности Ar-A. Очень короткий временной интервал между сигналами также может быть затруднен из-за несовпадения во времени между регистрацией волн МК A и PV Ar.
Заболевания митрального клапана: замедление волны S может не быть специфичным для диастолической функции левого желудочка. Когда значительное заболевание митрального клапана вызывает повышение давления в левом предсердии и, как следствие, снижает его растяжимость, время замедления волны S может уменьшаться независимо от диастолических свойств левого желудочка.
Даже умеренная митральная регургитация, направленная в RUPV, может снижать скорость S и, соответственно, уменьшать соотношение S/D, независимо от диастолической функции левого желудочка и давления в левом предсердии. Кроме того, поскольку скорость волны S также зависит от продольного сокращения левого желудочка и ударного объема правого желудочка, соотношение S/D может не всегда быть менее 1 при нормальной функции правого желудочка, несмотря на нарушенную диастолическую функцию и повышенное давление в левом предсердии.
Фракция выброса левого желудочка: наилучшая корреляция между соотношением S/D и давлением в левом предсердии наблюдается у пациентов с пониженной ФВ. Несмотря на ограничения, не позволяющие рутинно использовать соотношение S/D для диагностики диастолической функции левого желудочка, у пациентов с подтвержденной диастолической дисфункцией и повышенным давлением наполнения левого желудочка смертность значительно выше, если соотношение S/D менее 1, по сравнению с пациентами, у которых это соотношение более 1. Это может свидетельствовать о прогностической роли данного показателя у пациентов с нарушенной диастолической функцией.
Частота сердечных сокращений (ЧСС): при интерпретации потока через легочные вены для оценки диастолической функции левого желудочка необходимо учитывать ЧСС. При низкой ЧСС низкий кровоток в конце фазы D создает небольшое сопротивление ретроградному потоку после сокращения предсердий, и обратный поток наблюдается в период волны PV Ar. Однако при высокой ЧСС укорочение диастолы приводит к тому, что сокращение предсердий происходит раньше, когда скорость потока по волне D выше, что создает большее сопротивление ретроградному выбросу. Поэтому, несмотря на повышение давления в левом предсердии, волны PV Ar могут отсутствовать во время тахикардии, а если и присутствуют, то их скорость и продолжительность могут быть изменены. Оценка продолжительности Ar-A менее точна при синусовой тахикардии, длинных интервалах PR, слиянии волн E и A, а также не может быть измерена при фибрилляции или трепетании предсердий.
Точность систолической фракции снижается при нормальной ФВ, наличии фибрилляции предсердий, заболевания митрального клапана или гипертрофической кардиомиопатии.
Здоровые молодые люди: у здоровых молодых людей и спортсменов улучшенное расслабление левого желудочка вызывает эффект всасывания, что увеличивает скорость D и может приводить к инверсии соотношения S/D. Хотя такой профиль потока через легочные вены также может сопровождаться высоким соотношением E/A и, возможно, увеличенными размерами левого предсердия у спортсменов (что может создать впечатление о нарушенной диастолической функции), это легко распознается как нормальное состояние при анализе скорости e′, соотношения E/e′, скорости трикуспидальной регургитации и функции левого предсердия.
12. Волна L
Несмотря на то, что давление в левом предсердии и левом желудочке практически равны во время диастаза, продолжающийся поток через легочные вены в этот период вызывает дальнейшее повышение давления в левом предсердии. В нормальных, здоровых сердцах этот импульс потока из легочных вен, поступающий в левом предсердии и вызывающий повышение давления в левом предсердии, приводит к очень низкой скорости трансмитрального потока вперед, которая обычно составляет менее 20 см/с.
12.1. При диастолической дисфункции левого желудочка
Продолжающийся поток через легочные вены в дилатированное и малорастяжимое левое предсердие может вызывать постоянное повышение давления в левом предсердии после раннего наполнения левого желудочка, что приводит к трансмитральному кровотоку в период диастаза с такой скоростью, которая отражает степень повышения давления в левом предсердии.
Хотя в нормальных условиях некоторая степень трансмитрального кровотока может наблюдаться, высокая скорость потока (> 20 см/с) во время диастаза указывает на нарушение расслабления и повышенное давление в левом предсердии.
12.2. Ограничения допплерографии легочных вен
Ограничения при измерении и интерпретации как L-волны, так и скорости перед волной A (pre-A velocity) схожи, так как оба показателя описывают состояние в середине диастолы между ранним и поздним наполнением левого желудочка.
Слияние E/A: В то время как показатель pre-A описывает скорость трансмитрального кровотока в точке пересечения волн E и A, скорость L-волны измеряет трансмитральный поток, происходящий между двумя отчетливо разделенными волнами E и A. Тахикардия или удлиненный интервал PR с последующим слиянием волн E и A предотвращают измерение скорости L-волны.
Аортальная регургитация: В случаях эксцентрической аортальной регургитации (AR), когда регургитационный поток мешает оценке трансмитрального кровотока вперед, скорость L-волны может быть нечетко идентифицирована, что может препятствовать проведению измерений.
Нерутинные показатели
Хотя следующие параметры не рекомендуются для рутинной клинической практики, они могут дать полезную информацию о диастолической функции левого желудочка в определенных случаях.
13. e′/a′
В нормальном сердце тканевой допплеровский диастолический паттерн в области кольца митрального клапана отражает картину трансмитрального кровотока, где как волна E, так и скорость e′ высокие, что обусловлено преобладанием быстрого раннего диастолического наполнения.
В то же время волна A и скорость a′ сравнительно ниже. Таким образом, высокие скорости e′ и относительно низкие скорости a′ приводят к соотношению e′/a′, которое превышает 1, обычно высокое у молодых и физически активных людей и увеличивается при улучшенном раннем диастолическом расслаблении, связанном с атлетической подготовкой.
С возрастом наблюдается ожидаемое снижение скорости глобального расслабления левого желудочка, что приводит к постепенному снижению пиковых значений e′. Этот возрастной сдвиг в соотношении раннего и позднего наполнения также отражается инверсией соотношения e′/a′, которое становится меньше 1.
13.1. При диастолической дисфункции левого желудочка
При нарушенной диастолической функции левого желудочка скорости кольца митрального клапана и его паттерн отражают снижение расслабления левого желудочка и сдвиг соотношения между ранним и поздним наполнением левого желудочка. Таким образом, при нарушении расслабления левого желудочка, но с нормальными давлением наполнения левого желудочка и давлением в левом предсердии, начало волны e′ несколько задерживается, а ее скорость снижается, падая ниже скорости a′, что приводит к соотношению e′/a′ < 1.
Хотя снижение растяжимости левого желудочка и повышение давления его наполнения приводит к увеличению соотношения E/A трансмитрального кровотока до значений более 1 (при отсутствии влияния на скорость перед волной A), этот сдвиг в соотношении происходит вторично из-за увеличения скорости волны E вследствие повышения давления в левого предсердия и снижения скорости волны A из-за увеличенной постнагрузки левого предсердия и, следовательно, уменьшения разницы конечного диастолического давления между левым предсердием и левым желудочком.
Хотя скорости кольца митрального клапана зависят от условий нагрузки и давления в левом сердце, они гораздо меньше зависят от нагрузки, чем трансмитральный допплеровский поток. Поэтому абсолютные скорости движения кольца митрального клапана продолжают снижаться, а соотношение e′/a′ остается < 1 даже при начальном повышении давления наполнения левого желудочка и давления в левом предсердии.
13.2. Ограничения
При рестриктивном наполнении левого желудочка значительно повышенная постнагрузка на левое предсердие приводит к выраженному снижению наполнения левого желудочка за счет сокращения предсердий. Хотя общий объем наполнения уменьшается, основная часть наполнения левого желудочка происходит в раннюю диастолу. Скорости движения кольца митрального клапана могут отражать эту физиологию, что объясняет, почему соотношение e′/a′ > 1 может наблюдаться у пациентов с рестриктивным наполнением. Это связано с тем, что в условиях рестриктивного наполнения основной вклад в наполнение левого желудочка приходится на раннюю диастолу, несмотря на уменьшение общего объема наполнения.
14. IVRT
У пациентов с нормальными сердцами изоволюмическое расслабление зависит от скорости расслабления левого желудочка и, следовательно, от возраста. У молодых людей и спортсменов быстрая эластическая ретракция и разворачивание левого желудочка приводят к быстрому падению внутриполостного давления, что сокращает время между закрытием аортального клапана и открытием митрального клапана, в результате чего IVRT становится очень коротким.
С возрастом скорость расслабления миокарда замедляется, что приводит к снижению скорости падения внутриполостного давления, и, как следствие, увеличивается IVRT. Этот процесс связан с естественным замедлением расслабления левого желудочка по мере старения, что отражается в более продолжительном периоде изоволюмического расслабления.
14.1. При диастолической дисфункции левого желудочка
При нарушенном расслаблении левого желудочка с сохраненной нормальной растяжимостью и нормальным давлением наполнения левого желудочка замедленное расслабление приводит к более медленному снижению давления в ЛЖ и, соответственно, к более продолжительному периоду между закрытием аортального клапана и открытием митрального клапана. Хотя этот показатель менее точен, чем прямые измерения времени изоволюмического расслабления, IVRT отражает скорость падения давления и увеличивается при нарушенном расслаблении левого желудочка, подобно изменениям, наблюдаемым в сердцах у пожилых людей.
Когда давление наполнения левого желудочка повышается, разница диастолического давления между ЛЖ и левым предсердием уменьшается, что приводит к более раннему открытию митральный клапан. При нарушенной диастолической функции левого желудочка с повышенным давлением в левом предсердии IVRT сокращается. Для здорового взрослого человека младше 60 лет нормальная продолжительность IVRT составляет обычно менее 80 мс. Нарушение расслабления при нормальном давлении в левом предсердии приводит к удлинению IVRT, обычно превышающему 100 мс. Напротив, уменьшение растяжимости левого желудочка с повышением давления в левом предсердии приводит к сокращению IVRT до «нормальных» значений в пределах 60–100 мс. Когда наполнение левого желудочка становится рестриктивным, а среднее давления в левом предсердии значительно повышается, МК открывается еще раньше, и IVRT может сокращаться до 40–60 мс.
Таким образом, зависимость между нарушенной диастолической функцией левого желудочка и IVRT имеет U-образную форму: IVRT увеличивается на ранних стадиях диастолической дисфункции, а затем сокращается по мере повышения давления в левом предсердии.
Референсные интервалы IVRT
14.2. Ограничения
Короткая продолжительность: IVRT, как правило, имеет очень короткую продолжительность, что делает его подверженным ошибкам измерения, особенно в условиях тахикардии, ограничивая его рутинное использование.
Вариации давления: Поскольку продолжительность IVRT полностью зависит от разницы давлений по обе стороны митрального клапана, IVRT изменяется в зависимости от изменений давления в ЛЖ и левом предсердии. Когда систолическое давление левого желудочка повышено, расслабление левого желудочка начинается с более высокого давления, что удлиняет период между закрытием аортального клапана и открытием митрального клапана, тем самым увеличивая IVRT.
Напротив, когда систолическое артериальное давление низкое, расслабление начинается с более низкого давления, и IVRT сокращается. IVRT также зависит от изменений давления в левом предсердии, и поэтому уменьшается в ситуациях, когда значительная митральная регургитация или стеноз митрального клапана вызывают повышение давления в левом предсердии, независимо от свойств расслабления левого желудочка.
Учитывая очень короткий временной интервал, который измеряется, и непрерывный характер этой переменной, интерпретация IVRT наиболее точна и надежна на крайних значениях спектра. Очень длинные периоды указывают на замедленное расслабление левого желудочка, тогда как очень короткие периоды скорее всего указывают на повышенное давление в левом предсердии.
15. Vp
Комбинирование цветного допплеровского картирования с M-режимом предоставляет пространственно-временную карту кровотока в левом желудочке, которая относительно независима от условий нагрузки и может быть полезной для оценки диастолической функции левого желудочка. В здоровом сердце нормальная эластическая ретракция создает небольшие градиенты давления от митрального клапана к верхушке, что помогает генерировать эффект всасывания для раннего диастолического наполнения левого желудочка, вызывая ускорение кровотока из левого предсердия в раннюю диастолу и его быстрое распространение к верхушке.
Скорость распространения потока (Vp) может быть отображена с помощью цветового М-режима и измерена как индикатор диастолической функции левого желудочка. При нормальной диастолической функции кровоток от основания к верхушке быстрый, со скоростью Vp ≥ 45 см/с. При нарушенном расслаблении левого желудочка замедляется скорость падения давления, что приводит к снижению скорости раннего диастолического наполнения и уменьшению Vp (< 45 см/с). Таким образом, Vp является косвенным показателем времени релаксации.
16. E/Vp
Сочетание скорости распространения потока как меры расслабления левого желудочка с пиковым значением волны E как индикатором давления в левом предсердии может быть полезно для оценки давления наполнения левого желудочка.
Хотя теоретически возможно прямая оценка давления наполнения левого желудочка, расчеты ограничены неточностью измерений наклона цветового М-режима для определения Vp.
Однако использование соотношения E/Vp помогает различить нормальное и повышенное давление в легочной артерии, а также давление наполнения левого желудочка, как при синусовом ритме, так и при фибрилляции предсердий. Значение E/Vp ≥ 1,4 указывает на повышенное давление наполнения левого желудочка.
У пациентов с нарушенной систолической функцией левого желудочка и низкой фракцией выброса левого желудочка соотношение E/Vp > 2,5 предсказывает конечное диастолическое давление левого желудочка более 15 мм рт. ст.
Соотношение E/Vp также может иметь прогностическую значимость при сердечной недостаточности (СН). Например, соотношение > 1,5 после острого инфаркта миокарда (ИМ) предсказывает развитие внутрибольничной СН, а другое исследование показало, что соотношение > 1,8 не только предсказывало СН у пациентов с нормальной или низкой ФВ, но также хорошо коррелировало с EDP левого желудочка (r = 0,73). У пациентов с систолической СН соотношение > 2,7 предсказывало летальный исход, необходимость трансплантации или госпитализацию по поводу СН.
16.1. Ограничения Vp и E/Vp
Другие факторы: скорость распространения потока определяется не только диастолическими свойствами левого желудочка, но также зависит от геометрии левого желудочка, соотношения размеров отверстия митрального клапана и полости левого желудочка, а также от диссинхронного расслабления.
Например, у пациентов с нарушенным расслаблением, но маленькой и гипертрофированной полостью левого желудочка, наклон Vp может быть ошибочно нормальным.
Воспроизводимость измерений и стандартизация: Существуют различные методы измерения Vp (интерфейс потока без цвета/с цветным допплером против наклона первой скорости элайзинга), при этом сообщается, что межнаблюдательная вариабельность может достигать 20%. Отсутствие стандартизации ограничивает воспроизводимость результатов и затрудняет сравнение исследований, что в свою очередь сужает возможности применения этих показателей в клинической практике.
17. Внутриполостной поток во время изоволюмического расслабления
В нормальном здоровом сердце во время изоволюмического расслабления происходит очень незначительное движение крови внутри полости левого желудочка. Однако при наличии нарушенного и диссинхронного расслабления, например, при блокаде левой ножки пучка Гиса или ишемической болезни сердца, временные различия в расслаблении различных участков левого желудочка могут создавать градиент давления между основанием и верхушкой левого желудочка, что приводит к внутриполостному кровотоку во время изоволюмического расслабления.
CW может исследовать поток вдоль всей полости левого желудочка и, таким образом, является наиболее подходящей методикой для выявления и измерения этого аномального потока. Обычно поток направлен к верхушке со скоростью в пределах 20–60 см/с, а в экстремальных случаях может достигать 2 м/с. Хотя этот параметр не рекомендуется для рутинной оценки диастолической функции левого желудочка, его наличие может помочь выявить нарушенное расслабление левого желудочка, особенно в тех случаях, когда ожидается или присутствует диссинхрония левого желудочка.
17. IVRT/TE-e′
Когда диастолическая функция и давление в левом предсердии нормальны, начало раннего расслабления миокарда и наполнение левого желудочка происходят практически одновременно, с незначительной или отсутствующей разницей во времени между началом сигналов E и e′ на допплере.
Измерение временной разницы между началами волны E и e′. Обратите внимание на оптимизацию, направленную на уменьшение артефактов времени прохождения сигнала и снижение фильтрации по стенке/отклонения низких скоростей, чтобы начало сигнала было четко видно. Это помогает точно зафиксировать момент начала обоих сигналов и исключить возможные ошибки, вызванные артефактами или недостаточной чувствительностью оборудования к слабым или медленным сигналам.
Однако при развитии нарушенной диастолической функции с повышенным давлением наполнения замедленное расслабление левого желудочка вызывает задержку в начале сигнала e′, в то время как повышенное давление в левом предсердии вызывает более раннее открытие митрального клапана и, следовательно, более раннее начало волны E. Разница во времени между началом волн E и e′ увеличивается по мере ухудшения диастолической функции.
Измерение этого временного интервала (TE-e′) связано напрямую с параметром τ, который отражает время расслабления миокарда. В сочетании с IVRT, чтобы учитывать давление в левом предсердии, можно рассчитать соотношение IVRT/TE-e′ как индикатор давления наполнения левого желудочка, и значение < 2 предполагает давление заклинивания в легочной артерии > 15 мм рт. ст.
Поскольку соотношение IVRT/TE-e′ учитывает время начала волны e′ относительно IVRT и начала сигнала E, этот показатель может быть использован для оценки диастолической функции левого желудочка у пациентов с выраженными заболеваниями митрального клапана.
Повышение диастолического давления левого желудочка вероятно, когда это соотношение < 4,2 у пациентов с митральным стенозом и < 5,6 у пациентов с выраженной митральной регургитацией.
18. Время транзита волны А
Поток, поступающий в левый желудочек в раннюю и позднюю диастолу, вызывает движение крови в сторону аортального клапана, которое можно зарегистрировать с помощью допплеровской визуализации в выносящем тракте левого желудочка. Это движение описывается как волны Er и Ar. Однако эти волны не возникают одновременно с трансмитральным кровотоком, и существует временная задержка между поступлением крови в левого желудочка и началом волн Er и Ar в выносящем тракте левого желудочка. Эта задержка называется временем транзита Er или Ar, причем время транзита Ar обычно короче, чем у Er.
Эти временные задержки могут указывать на особенности наполнения левого желудочка и гемодинамики, особенно при оценке диастолической функции.
Измерение времени транзита волны A. В данном случае измерено время достижения пика волны A с момента начала R-волны, которая была выбрана в качестве точки отсчета. Короткое время прохождения, составляющее 22 мс, указывает на сниженное соответствие (податливость) левого желудочка. Такое сокращенное время прохождения может свидетельствовать о повышенной жесткости миокарда и нарушении диастолической функции.
У пациентов с нарушенной диастолической функцией и повышенной жесткостью миокарда волна A быстро распространяется через левый желудочек, что приводит к сокращению времени транзита Ar. Временной интервал от пика до пика, составляющий ≤ 45 мс, или временной интервал от начала до начала, составляющий ≤ 50 мс, предполагает снижение растяжимости левого желудочка и повышение конечной диастолической жесткости, что согласуется с нарушенной диастолической функцией. Эти параметры могут использоваться для оценки диастолической дисфункции и повышения давления в ЛЖ.
Другие показатели нарушения расслабления миокарда
Описанные ниже параметры отражают глобальную функцию миокарда и, следовательно, считаются показателями нарушенного расслабления левого желудочка, если они выходят за пределы нормального ожидаемого диапазона.
19. ФВ и стрейн левого желудочка
В определенных клинических ситуациях можно предположить наличие нарушенного расслабления левого желудочка. Снижение систолической сократимости указывает на ухудшение функции миокарда и также свидетельствует о нарушении расслабления левого желудочка.
Таким образом, фракция выброса левого желудочка < 50% или абсолютный глобальный продольный стрейн (GLS) < 16% соответствуют нарушенной диастолической функции левого желудочка, и в таких случаях необходимо оценить давление наполнения левого желудочка.
Кроме того, нарушение расслабления следует предполагать у пациентов с гипертрофией левого желудочка, регионарными нарушениями кинетики стенки или известными заболеваниями миокарда другой этиологии.
Однако сниженные показатели GLS или ФВ не всегда встречаются у пациентов с нарушенной диастолической функцией, и они могут находиться в пределах нормы, несмотря на диастолическую дисфункцию и повышенное давление наполнения левого желудочка. Поэтому ФВ ≥ 50% или абсолютный GLS ≥ 16% не подтверждают нормальную диастолическую функцию, и могут потребоваться дополнительные параметры для более широкой оценки состояния.
У физически тренированных людей физиологическая адаптация сердца может приводить к низконормальным показателям систолической сократимости (ФВ и GLS) в состоянии покоя, так как увеличенное «сердце атлета» способно обеспечить необходимый ударный объем и сердечный выброс при более низком уровне сократимости. В такой ситуации нормальные или сверхнормальные диастолические параметры обычно помогают отличить нормальную атлетическую адаптацию от патологического изменения миокарда.
Если же как систолические, так и диастолические параметры находятся на нижней границе нормы, может потребоваться дополнительная визуализация, включая нагрузочные тесты, для подтверждения нормального состояния или патологии.
